Akathisia - patologisk rastløshet på bakgrunn av å ta neuroleptika

Akathisia (kaninsyndrom) er en alvorlig sykdom som gir en person mange ulemper. Dette syndromet blir ofte tatt for vanlig rastløshet, siden den er preget av visse psykomotoriske lidelser.

Med utviklingen av denne sykdommen hos mennesker er det et overveldende behov for å endre kroppens stilling, som hindrer ham i å sitte stille. Med denne diagnosen er det problemer med å sovne og andre lidelser.

I medisinsk praksis kalles akatizia for brudd på motoraktivitet, som preges av konstant intern angst og behovet for kontinuerlig bevegelse. Det er derfor folk med dette syndromet svinger hele tiden, hever og senker nedre lemmer, marsjerer på plass eller skifter fra fot til fot.

Slike pasienter kan ikke sitte eller stå stille. I en drøm reduserer symptomene på sykdommen vanligvis, men noen mennesker opplever angst selv etter å sovne.

Varianter og kategorier av brudd

Sykdommen er vanligvis delt inn i kategorier i henhold til ulike kriterier. I henhold til form av ledende egenskap utmerker seg følgende typer akathizia sykdommer:

  1. Mental - for denne typen avvik er preget av dominans av nevrologiske manifestasjoner. Personer med denne diagnosen lider vanligvis av alvorlig indre stress, de kan oppleve rastløs oppførsel og økt angst.
  2. Motor - ledsages av urimelige bevegelser, en person forandrer seg hele tiden sin stilling. Slike mennesker er forskjellige rastløshet.
  3. Sensorisk - slike mennesker føler seg konstant en kløe som tvinger dem til stadig å klare seg. Ofte beskriver pasientene sine følelser som kompresjon og strekking av muskelvev, så vel som bevegelsen i kroppen.

I tillegg er det forskjellige typer akatiziya avhengig av tidspunktet for utseendet til de første tegnene:

  1. Tidlig eller akutt - utvikler seg innen få dager etter starten av bruk av rusmidler.
  2. Kronisk eller sen - kan oppstå flere uker eller måneder etter starten av behandlingen.
  3. Akatisia kansellering - manifestasjoner av sykdommen oppstår etter opphør av bruk av narkotika eller redusere terapeutisk dosering.

Et sett av provokerende faktorer

Forskere skiller to hovedtilnærminger til studiet av årsakene til akatisi, nemlig patofysiologisk og medikamentfremkalt. Den første kategorien av faktorer er mye mindre vanlig, og er derfor nesten ikke tatt i betraktning.

Ikke-medisinske årsaker til sykdoms begynnelsen ble først undersøkt av forskere i det siste tiåret, noe som ble gjort mulig ved utvikling av nøyaktige diagnostiske verktøy.

Drogteori om opprinnelsen til sykdommen tilhører de klassiske tilnærmingene, som har høy grad av pålitelighet. Utviklingen av denne patologien er i de fleste tilfeller forbundet med inntak av narkotika fra kategorien antipsykotiske legemidler. De har en direkte eller indirekte effekt på syntesen av dopamin.

Det har også blitt fastslått at akatisi har en bestemt forbindelse med Parkinsons sykdom og lignende syndromer. Imidlertid var det for tiden ikke mulig å fastslå årsaksfaktoren - dette kan være selve sykdommen eller bruken av legemidler som brukes til å behandle den.

I tillegg kan antidepressiva midler føre til forekomsten av sykdommen. Forskere har observert utseendet av symptomer på akatisi ved testing av disse midlene. De manifesterer seg i form av økt opphisselse, hyperaktivitet og følelsesmessig labilitet.

Det har nå vært mulig å fastslå nøyaktig at akatisi kan utvikle seg etter bruk av følgende kategorier av legemidler:

  • antipsykotika - asenapin;
  • SSRI'er - Tsitalopram, fluoksetin;
  • antidepressiva - Trazodon, Venlafaxin;
  • antihistaminer - Cyproheptadin, difenhydramin;
  • legemiddeluttakssyndrom - barbiturater, benzodiazepiner;
  • serotoninsyndrom - visse kombinasjoner av psykotrope legemidler.

Klinisk bilde

Akathisia inneholder vanligvis to hovedkomponenter. Samtidig er en av dem ledende, og den andre er ikke så sterkt uttrykt.

Så blir den første komponenten kalt sensorisk eller kognitiv. Det manifesterer seg i form av ubehagelige indre følelser som får en person til å utføre visse handlinger. Pasienten er klar over disse symptomene og kan holde den under kontroll.

Den sensoriske komponenten manifesteres vanligvis i form av angst, spenning, økt irritabilitet. Noen ganger har folk tydelige somatiske lidelser - for eksempel smerter i bena eller nedre rygg.

Den andre komponenten er motor. Det ligger i det faktum at pasienter utfører repeterende standardbevegelser som er individuelle for hver person. Noen mennesker går kontinuerlig, andre - rister kroppen eller banker føttene, og fremdeles andre - kløe eller trekke nesen.

Ganske ofte skriker folk i begynnelsen av bevegelseshandlingen. De kan også gjøre stønnlyder. Etter at motoraktiviteten begynner å avta, forsvinner vokaliseringen. Det kan vises i begynnelsen av neste motorsag.

Prinsipper for diagnose

Akathisi er vanskelig å diagnostisere. Denne patologien er svært vanskelig å visualisere ved hjelp av laboratorie- eller instrumentelle metoder.

For å gjøre en nøyaktig diagnose må legen nøye undersøke pasientens symptomer og historie. Noen mennesker har problemer med å beskrive det kliniske bildet. I dette tilfellet kan legen kun identifisere en komponent av bruddet - for eksempel motor eller sensorisk. Som et resultat vil pasientens tilstand evalueres feil.

For å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av en persons tilstand ble en spesiell Burns-skala oppfunnet. I dette tilfellet står personen i stående stilling og sitter i 2 minutter.

I dette tilfellet evaluerer en spesialist tilstedeværelsen av motoriske lidelser og avslører graden av emosjonell aktivitet. Til slutt vurderer pasienten sin tilstand. Totalpoengsummen kan være fra 1 til 5.

Korreksjon og unormal terapi

Terapi av denne sykdommen bør velges individuelt, med tanke på det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av sykdommen. Den mest effektive behandlingen er den fullstendige avskaffelsen eller signifikant reduksjon i doseringen av legemidlet, noe som provoserte starten på disse symptomene.

I praksis er det imidlertid ikke alltid mulig å gjøre dette på grunn av pasientens mentale tilstand. Avskaffelsen av narkotika kan føre til en alvorlig forverring i hans helse.

Hoveddelen av behandlingen er reseptbelagte legemidler som kan øke effekten av antidepressiva eller antipsykotika uten manifestasjon av bivirkningene. På grunn av dette er det mulig å redusere doseringen av medisiner som provoserer akatisi.

Det finnes en rekke behandlinger for sykdommen. Antiparkinsoniske stoffer, som biperiden, benztropin, etc., bidrar til å takle brudd. Slike midler foreskrives ofte som et supplement til antipsykotika, noe som bidrar til å eliminere bivirkningene. Dosen bør velges av den behandlende legen.

Også forskere foreskriver følgende grupper av rusmidler:

  1. Antihistamin og antikolinerge stoffer. De er ikke inkludert i kategorien kraftige medisiner, men kan være en del av effektiv terapi. I dette tilfellet vises bruken av Dimedrol, Atarax. En ekstra fordel ved denne behandlingen er at disse produktene har en liten beroligende effekt, noe som bidrar til å berolige personen. Narkotika reduserer opphisselse og gjenoppretter søvn.
  2. Beroligende midler. Slike midler reduserer signifikant sykdommens aktivitet, eliminerer følelsen av angst, søvnforstyrrelser og spontan oppblåsthet. Slike legemidler er vanligvis foreskrevet dersom legen ikke kan utføre en detaljert diagnose.
  3. Betablokkere. En rekke eksperter sier at narkotika som Metoprolol, Propranolol, bidrar til å redusere effektene av antipsykotika og eliminere angst.
  4. Antiepileptika. Slike verktøy er svært effektive. Det er akseptert å bære Pregabalin, Valproate til de anbefalte stoffene. De bidrar til å takle angst.
  5. Svake opioider. Slike verktøy som Codeine, Hydrocodone har høy effektivitet i denne diagnosen.

I sen form av sykdommen viser avskaffelsen av hoveddrogen. Det må byttes ut med en atypisk neuroleptisk. Legen kan foreskrive olanzapin eller klozapin.

Med denne diagnosen avhenger prognosen av type sykdommen og årsakene til forekomsten. For eksempel kan medisinsk akatizia vare fra 1 måned til seks måneder. I dette tilfellet er abstinensformen av sykdommen tilstede i ca. 15-20 dager.

For å forhindre

For å forhindre utvikling av kaninsyndrom, er det nødvendig å begrense bruken av typiske neuroleptika. Dette er spesielt viktig i tilfeller der en person har kontraindikasjoner for å ta disse legemidlene - spesielt affektive lidelser.

Akathisia er et ganske alvorlig brudd som krever komplisert behandling. For å eliminere symptomene på denne sykdommen og forhindre negative konsekvenser, er det nødvendig å kontakte en lege i tide og følge hans anbefalinger nøye.

Hva er Akatizia og dets viktigste symptomer?

Akkathisia er en bevegelsesforstyrrelse preget av en konstant følelse av indre angst og det presserende behovet for å være i konstant bevegelse, så vel som visse handlinger, som svingende, heve og senke bena i en sittestilling, marsjerer på plass og peretaptyvany fra fot til fot. Personer med akatisi er ikke i stand til å sitte eller stå stille, i noen tilfeller observeres en slik motoraktivitet selv i søvn.

Årsak akatizii og risikofaktorer

Det er to hovedmetoder for å forstå årsakene til utviklingen av akatisi - patofysiologisk og medisinsk.

De patofysiologiske årsakene til sykdommen er mye mindre vanlige og har til nå ikke vært tatt i betraktning. Bare i løpet av det siste tiåret har enkelte forskere vurdert akatisiets ikke-medisinske etiologi, noe som kan være forbundet med adventen av svært nøyaktige diagnostiske verktøy. Dermed begynte de første rapportene først i 2013, og det ble uttalt at pasienter som hadde opplevd en skarp utbrudd av akatizia, viste høyoppløselig magnetisk resonansbilding av hjernen utilstrekkelig trofisme i broregionen - mangel på blod i et bestemt hjerneområde.

Drug etiology of akathisia er en klassisk pålitelig tilnærming. Sykdommen er ofte forbundet med bruk av antipsykotiske legemidler som har en direkte eller indirekte effekt på reguleringen av dopamin. Forståelsen av prosessen er fortsatt begrenset, men det er klart at årsaken ligger i langvarig bruk av farmakologiske midler som blokkerer dopaminerg overføring i hjernen. I tillegg ga narkotika med en vellykket terapeutisk effekt i behandlingen av medikamentinducert akathisia ytterligere innsikt i involvering av andre transmisjonssystemer. De inkluderer benzodiazepiner, betablokkere og serotoninantagonister. En annen viktig årsak til syndromet er den raske tilbaketrekningen av preaminergistoffer.

Akathisia korrelerer ofte med Parkinsons sykdom og lignende syndromer. Det er uklart, men patologi er en konsekvens av Parkinsons sykdom eller legemidler som brukes til å behandle det, for eksempel carbidopa eller levodopa.

Antidepressiva kan også fremkalle utseende av akatisi. Noen forskere bemerker at symptomene på sykdommen ofte manifesterer seg i kliniske studier av antidepressiva, i form av oppblåsthet, følelsesmessig labilitet og hyperkinesis - hyperaktivitet.

Det har blitt funnet at ved akatisi oppdages forhøyede nivåer av nevrotransmitteren norepinefrin, som er forbundet med mekanismer som regulerer aggresjon, våkenhet og oppvåkning.

Manifestasjonen av kliniske tegn på akitasia er pålidelig observert når du tar følgende stoffer:

  • Neuroleptika - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amisulprid, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidon (Latuda), ziprasidon (Geodon) og asenapin (Saphris).
  • SSRIer - Fluoxetin (Prozac), paroksetin (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepressiva - Venlafaxin (Effexor), en trisyklisk gruppe og trazodon (Desyrel).
  • Antiemetisk - Metoklopramid (Raglan), proklorperazin (Compazin) og prometazin.
  • Antihistaminer - Kyproheptadin (Periactin) eller Dimedrol (Benadryl). Oftere observert ved svært høye doser.
  • Seponering syndrom - opioid medisiner, barbiturater, kokain og benzodiazepiner.
  • Serotoninsyndrom er en kombinasjon av psykotrope legemidler.

Symptomer på akatisi

Akatisiens manifestasjon kan variere i intensitet fra angst eller angst til smertefull ubehag, spesielt i knærne. Pasienter er vanligvis tvunget til å bevege seg innen få timer, fordi belastningen på kneleddene reduserer noe ubehag. Så snart beina blir sliten og de ikke kan fortsette å gå, setter pasientene seg ned eller legger seg, selv om dette ikke utelukker symptomene på akatisi.

Med høye doser eller tar sterke legemidler som haloperidol eller klorpromazin, kan angst vare hele dagen, og begynner med en morgen som våkner opp til en natts søvn.

Hvis en diagnose av akatisi ikke er korrekt, og antipsykotiske antipsykotika foreskrives, forverrer dette potensialet for motoriske symptomer.

Pasienter beskriver i noen tilfeller deres følelser som en følelse av indre spenninger og angst, som er forbundet med alvorlig tortur. Mange pasienter klager over symptomer på nevropatisk smerte, som ligner tegn på fibromyalgi eller rastløse bensyndrom.

Selv om bivirkningene av legemidler som forårsaker symptomatologi forsvinner raskt og fullstendig, kan tegnene på sen akathisia gjøre seg kjent i flere år. Som regel manifesteres dette i form av økte følelser av spenning, søvnløshet, følelser av ubehag, motor rastløshet, og i noen tilfeller panikkanfall er mulig.

I en psykiatrisk pasientopplevelse reagerer pasienter som lider av neuroleptisk indusert akatizii ofte positivt på manglende evne til å ta de aktuelle legemidlene.

De grunnleggende prinsippene for diagnose av akatisi og klassifisering av sykdommen

Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av akathisia symptomer kan måles ved hjelp av Barnes skalaen, som måler objektive og subjektive kriterier. En mer nøyaktig vurdering av sykdommen er problematisk, siden det er svært vanskelig å skille ut manifestasjoner av akatisi fra mange sykdommer med lignende symptomer. I studien av motoriske lidelser forårsaket av nevoleptika ble akathisia diagnostisert hos bare 26% av pasientene. De viktigste kjennetegnene til sykdommen sammenlignet med andre syndromer er fremfor alt subjektive egenskaper, som for eksempel en følelse av indre angst. Akathisia kan ofte forveksles med å agitere psykotiske symptomer eller humørsykdommer, dysfori, restless leg antipsykotisk syndrom, angst, søvnløshet, uttakssyndrom, tardiv dyskinesi eller andre nevrologiske og medisinske forhold.

I tillegg er det mulig en ting som "pseudoacatizia", ​​som er mulig blant voksne pasienter som lider av alvorlig og dyp form for mental retardasjon. Pseudoakatisme er preget av et kurs som inkluderer alle tegn på unormale bevegelser, som i akatisi, men uten følelse av angst.

I praktisk psykiatri brukes følgende klassifisering av akathisia:

Skarp akatisi.

  • Varighet mindre enn 6 måneder;
  • Den manifesterer seg snart etter starten av antipsykotiske legemidler eller øker dosen; bytte til narkotika med mer alvorlige antipsykotiske effekter; seponering av antikolinerge legemidler; med intens dysfori.
  • I tillegg er akutt akatisi preget av pasientens bevissthet om angst og det lyse utseendet av karakteristiske kliniske tegn.

Kronisk akatiziii.

  • Det vedvarer i mer enn 6 måneder etter endringer i doseringen av antipsykotika.
  • Subjektive følelser av angst kan være mindre synlige.
  • Mild dysforia.
  • Bevissthet om angst.
  • Motorenhet med stencilbevegelser.
  • Limbal og orofacial dyskinesi.

Psevdoakatiziya.

  • Motor manifestasjoner uten en subjektiv komponent.
  • Mest på menn.
  • Kanskje - den siste fasen av kronisk akatisi.
  • Ingen dysfori.
  • Ingen bevissthet om angst.
  • Motorenhet med stencilbevegelser.
  • Orofacial dyskinesi.

Sen akatizia.

  • Forsinket innledning av de første kliniske tegnene. Som regel, i 3 måneder.
  • Ikke forbundet med en nylig endring i terapeutiske regimer, inkludert endringer i doser.
  • Avhenger av manifestasjoner av tardiv dyskinesi.
  • Det kan være forbundet med endringer i terapeutiske antipsykotiske regime, men tegn vises ikke tidligere enn 6 uker etter å ha stoppet eller redusert dosen.
  • Anticholinerge reaksjoner er forårsaket av abrupt avbrytelse av legemidler i denne gruppen.

Behandling av akatisi

Symptomer på manifestasjoner av akatisi kan noen ganger være irreversibel selv etter at narkotika-skyldige har blitt identifisert, og mottaket er stoppet. Små randomiserte studier viser at benzodiazepiner, propranolol og de fleste anticholinergika har den mest positive effekten ved å korrigere slike forhold.

Legemidlene i disse gruppene kan bidra til behandling av akutt akatisi, men er mye mindre effektive når det gjelder behandling av kronisk form av sykdommen. I noen tilfeller har det blitt sett suksess i å redusere dosen av antipsykotiske legemidler som et første respons på akatisia. Det bør bemerkes at prosessen med å senke doseringen bør gjøres så sakte som mulig. For å minimere risikoen for akatizia fra antipsykotiske legemidler, anbefaler leger at de er konservative med økende doser.

Hvis en pasient opplever akatisi som følge av opioidavbrudd og fortsettelsen av denne gruppen medikamenter ikke lenger er indikert, kan de midler som er foreskrevet for lindring av akutt idiopatisk akatisi, være ganske effektive. Disse stoffene inkluderer GABA-analoger - pregabalin og gabapentin, samt legemidler godkjent for behandling av økt motoraktivitet, noe som kan være effektiv i noen tilfeller.

En rekke studier har vist at vitamin B6 er i stand til å redusere aktiviteten til manifestasjoner av neuroleptisk-indusert akatisi.

Ytterligere praktiske funn viser effekten av beta-blokkere, for eksempel propranolol, benzodiazepiner, for eksempel lorazepam, anticholinergika, for eksempel benztropin og serotoninantagonister, for eksempel cyproheptadin. Det sistnevnte stoffet brukes oftest som et alternativ. Trihexyphenidyl er også foreskrevet for å lindre akathisia symptomer.

akatisi

Akathisi er et svært ubehagelig klinisk syndrom for pasienter. Det kalles ofte rastløshet, som veldig nøyaktig formidler essensen av de fremvoksende psykomotoriske lidelsene. Når akatisi oppstår, har en person et nesten overveldende fysisk behov for å forandre kroppens stilling og bevege seg, som han ikke engang kan sitte stille. Søvn blir vanskelig, men i en drøm reduserer akatizia, noe som skiller det fra rastløse bensyndrom.

Hva forårsaker akatisi

Akathisia er vanligvis en av komplikasjonene ved pågående medisinsk terapi. Det utvikler seg snart etter at en ny narkotika er utnevnt, eller øker dosen allerede mottatt midler. Utelukkelsen av hjelpestoffer (for eksempel beroligende midler) eller tilsetning av et stoff som forsterker virkningen av hoveddrogen til behandlingsregimet kan også provosere rastløshet.

De viktigste stoffene, som kan føre til utvikling av akutt akatisi:

  • neuroleptika (butyrofenon, fenotiaziner, piperaziner og tioxanthenesgrupper) er den vanligste årsaken, bruken av disse midlene gir den mest utprøvde akathisien;
  • antidepressiva, som hovedsakelig tilhører SSRI og SSRI, forekommer mindre akatiziya når man tar TCA;
  • litiumpreparater;
  • MAO-hemmere (sjeldent);
  • antiemetika av metoklopramidgruppen, prometazin og proklorperazin;
  • noen første generasjons antihistaminer (av og til og med høye doser);
  • reserpin, som kan brukes i psykiatri og for korrigering av arteriell hypertensjon;
  • levodopa preparater;
  • kalsiumantagonister.

Akathisia kan utvikle seg ikke bare mot bakgrunnen av medisinering, men også med sin brå kansellering etter langvarig behandling, selv i små doser. Dette skjer ved ferdigstillelse av nevoleptisk og anti-depressiv terapi. I noen tilfeller går rastløshet inn i abstinenssymptomkomplekset med avhengighet av opiater, barbiturater, benzodiazepiner og alkohol.

Den medisinske litteraturen beskriver også tilfeller av utvikling av akatisi på bakgrunn av jernmangelstater, karbonmonoksydforgiftning. I Parkinsons sykdom (eller alvorlig parkinsonsk syndrom, ikke-medisinsk etiologi), kan dette syndromet oppstå uten synlig forbindelse med å ta noen stoffer.

Hvorfor oppstår Akatizia

Utviklingen av akatisi er oftest forbundet med parkinsonlignende manifestasjoner på grunn av effekten av stoffene tatt på dopaminoverføring i hjernen. Noen av dem blokkerer direkte dopaminreseptorer i det nigrostile subkortiske komplekset og stiene som fører fra her. Andre (for eksempel antidepressiva midler) virker indirekte på grunn av den konkurrerende virkningen av de serotonge og dopaminerge systemer.

Det antas også at brudd på opioid- og noradrenergisk overføring av nervepulser i sentralnervesystemet spiller en viss rolle i patogenesen av akatisi. Men disse endringene er sannsynligvis komplementære eller sekundære. Men forstyrrelser i den perifere lenken i nervesystemet har ingen betydning for utviklingen av rastløshetssyndrom.

Klinisk bilde

For akatisi er preget av en følelse av indre spenning og angst, som en person kan beskrive som en følelse av angst. Mental og fysisk ubehag er ofte ledsaget av irritabilitet, ustabilitet i følelser med en tendens til depressiv bakgrunnstemperatur. I fravær av uttalt motoriske manifestasjoner, kan en utilstrekkelig opplevd eller ikke særlig oppmerksom lege ta denne tilstanden for andre psykiske lidelser. For eksempel blir agitert depresjon, en inversjon av påvirkning i bipolar affektiv lidelse (manisk-depressiv psykose i henhold til den gamle klassifiseringen) eller til og med tegn på psykose diagnostisert. En slik feilaktig tolkning av den mentale komponenten av akatisi fører til utilstrekkelig behandling, noe som kan forverre det eksisterende rastløshetens syndrom.

Internt ubehag fører til behovet for stadig å endre kroppens stilling, å gjøre noe. Videre er de utførte handlingene forsettlige, en person kan i kort tid, med vilje for å undertrykke dem, samtidig som de opprettholder uendelighet. Men forstyrrelser, inngående samtaler eller utmattelse av muligheten for intern kontroll fører til rask gjenopptakelse av stereotype bevegelser.

Motiv angst med akatisi kan ha forskjellige grader av alvorlighetsgrad. Lasten på fot- og kneleddene lindrer noe av tilstanden. Derfor, oftest folk med rastløshet skift i stående stilling (peretaptyvayutsya), går fra hjørne til hjørne, prøver å marsje. I sitteposisjonen blander de føttene, endrer posisjonen til lemmer, fidget, står opp og banker på føttene på gulvet. Selv i sengen kan lidelser fra akatisiii gjøre skiftende bevegelser med beina. En alvorlig grad av syndromet med markert motor rastløshet og sterkt psyko-emosjonelt stress fører til søvnløshet.

Formen for akatisi

Rastløshetens syndrom kan være akutt (med utvikling i løpet av den første uken etter start av behandlingen eller økt dose av legemidlet), kronisk (varer i mer enn 6 måneder). Med langvarig nevrologisk behandling kan akatisi være sent, i så fall utvikler det flere måneder etter at reseptbelagte antipsykotiske legemidler er foreskrevet og kan vedvare selv etter at den er tatt ut. Separat skille den såkalte akatisia-avbestillingen, som oppstår etter abrupt opphør av bruk av ulike psykotrope legemidler.

Avhengig av det kliniske bildet, skilles motorisk, mental og sensorisk akatisi. I sistnevnte tilfelle er det ubehag i underkroppene, ofte feil diagnostisert som sisthopathy.

diagnostikk

For å bekrefte diagnosen akatisi krever ikke noen instrumentelle studier. Legen vurderer historien, tilgjengelige psykiske og motoriske forstyrrelser, avgjør nødvendigvis skjemaet og graden av rastløshet. For standardisering av klinisk undersøkelse ved bruk av en spesielt utviklet Barnes skala (Barnes). Og for å utelukke ekstrapyramidale sykdommer, bruk andre skalaer.

Akathisia skal differensieres med ulike forringelser av mental tilstand, ekstrapyramidale komplikasjoner av legemiddelbehandling og rastløse bensyndrom. Det er viktig å identifisere årsaken til rastløshed, dette vil hjelpe legen til å velge den nødvendige terapien og ta den riktige beslutningen om de mottatte legemidlene.

behandling

For å eliminere akatisi, er det nødvendig å slutte å bruke stoffet, som har forårsaket utviklingen av dette syndromet. Hvis dette ikke er mulig, kan legen beslutte å midlertidig avslutte nevoleptisk eller antidepressiv behandling, etterfulgt av utskifting av legemidlet. For eksempel brukes slike taktikk ved behandling av en akutt psykotisk tilstand eller en depressiv lidelse, når den utfører støttende nevoleptisk terapi. Noen ganger er det effektivt å redusere dosen av hovedagenten med tilsetning av tilleggsmedisiner til behandlingsregimet.

For å redusere alvorlighetsgraden av symptomer benyttes benzodiazepiner, antikolinerge og anti-parkinsoniske stoffer av forskjellige grupper, beta-blokkere, amantadiner, noen antikonvulsiva midler. Vitaminer i gruppe B og nootropiske midler øker effektiviteten av behandlingen. Utvalget av stoffet og dets dosering utføres kun av en lege, ofte ved bruk av en kombinasjon av medisiner fra forskjellige grupper. I tilfelle av alvorlig akatisi, er det nødvendig å akselerere fjerningen av hovedgruppen fra legemet, for hvilket formål infusjonsbehandling er foreskrevet.

Prognosen er avhengig av form, alvorlighetsgrad og årsaker til utviklingen av akatizia. Selv med tidlig oppstart av tilstrekkelig terapi og tilbaketrekking av hoveddrogen, kan symptomene fortsette lenge lenge. Det avhenger av følsomheten til ulike reseptorer, vedvarende metabolske forstyrrelser utviklet i hjernen og den medfølgende patologien. Ved de første tegn på utseende av akatizia, er det nødvendig å informere den behandlende legen om det, noe som gjør det mulig å utarbeide riktig taktikk for videre behandling.

Årsaker, symptomer og behandling av akatizia

Akathisia er et klinisk syndrom hvor pasienten opplever indre angst, en følelse av ubehag. Denne tilstanden oppstår ofte mens du tar visse medisiner eller som et sammenhengende syndrom av psykisk lidelse.

årsaker

Akathisia oppstår oftest mens du tar antipsykotika. Dette er en stor gruppe medikamenter som brukes til å behandle psykose. Derfor er narkotika også kjent som antipsykotika. En bivirkning i form av angst kan oppstå med en kraftig økning i dosen eller et feil valgt behandlingsforløp. Oftest utvikler denne komplikasjonen hos kvinner i middelalderen.

Tricykliske antidepressiva og selektive serotoninopptakshemmere kan også utløse en slik reaksjon. Disse stoffene brukes til å behandle depresjon, bipolar lidelse, panikkforhold og neuroser.

Medisiner som forårsaker akatisia inkluderer sentralvirkende antiemetika (metoklopromid), Parkinsons sykdomsbehandlingsmidler (levodopa), reserpin, litiumpreparater, benzodiazepiner og antiserotonindrikker.

Akkathisia er et karakteristisk symptom med abrupt avbrytelse av alkohol, barbiturater, opiater. Denne tilstanden forekommer også som et symptom på Parkinsons sykdom eller andre ekstrapyramidale lidelser. Det er et obligatorisk symptom på neuroleptisk depresjon i varierende grad av alvorlighetsgrad.

Mekanismen for forekomst av akatizia er fremdeles ikke klar til slutten. Det er versjoner som det oppstår i strid med "kommunikasjonsruter" mellom visse deler av hjernen, nemlig limbic systemet og hjernebarken (frontal lobes og cingulate gyrus).

Å klassifisere akatiz kan være på flere grunner. Ved utseendet til det ledende symptomet er:

  • Psykisk akatisi karakteriseres av en overvekt av nevrologiske symptomer. Pasienter snakker om et sterkt indre stress, merket rastløs oppførsel, angst;
  • Motorakathisia manifesteres av urimelige bevegelser, endring i stillingen og masete bevegelser. Pasienter er rastløse, beskriver tilstanden deres med ordet "neusidka";
  • Den mest interessante sensoriske akatizia, som kan forveksles med sisteopathy. Pasienter klager på følelsen av kløe, riper, "vri muskler og ledd." De kan beskrive følelsen av å strekke eller klemme musklene, bevegelsen i kroppen.

Denne tilstanden kan også klassifiseres etter tidspunktet for de første symptomene etter at stoffet startet:

Klinisk bilde

Hovedsymptomen på akatasi er angst, manglende evne til å bli på ett sted, oppstyr, et uimotståelig ønske om å bevege seg kontinuerlig. Under det kliniske bildet er det vanlig å sette ut to hovedkomponenter. De uttrykkes i varierende grad, men begge er til stede.

Pasienter klager over angst, indre spenning, selv panikk. De blir irritabel, impulsiv, rastløs, stemningen endres ofte. Denne komponenten kalles sensorisk eller atferdsmessig. Legen kan se en dysforisk påvirkning. Dette fenomenet er preget av angrep og sinne, fortvilelse og en følelse av fullstendig håpløshet gripe pasienten. Denne tilstanden kan føre til et forsøk på selvmord.

Hos noen pasienter er det omvendte hendelser. De blir sløv, adynamiske, følelsesmessig kalde. Selv emosjonell flattning kan utvikle seg.

Tilstedeværelsen av visse stereotypiske bevegelser (noen ganger de har tvangsmessig karakter) er også et patognomonisk symptom på akatisi. Pasientene er i stadig endring posisjon, vifter hendene, combing. Setningen av bevegelser for hver pasient er individuell og gjentas kontinuerlig. Denne komponenten kalles motor. Noen ganger kan "lyd" bli med. Pasienter skriger aktivt på angrepstidspunktet, gjentar individuelle ord eller lyder.

Hvis sykdommen skyldes å ta noen stoffer, så reflekteres dette i hele behandlingsprosessen. Pasienter mister tillit til behandlende lege, kan helt nekte ytterligere behandling. Akathisia kan være en katalysator for psykopati som allerede eksisterer i historien. En forening har blitt avslørt mellom bruk av antipsykotika, antidepressiva (og utvikling av akatisi) og tilfeller av forverring av den underliggende psykiske lidelsen.

Prinsipper for diagnose

Akathisia er ganske vanskelig å diagnostisere. Dette er ikke en sykdom som kan visualiseres ved hjelp av laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder eller under undersøkelsen. Legen skal bare være basert på innsamling av klager og anamnese.

Det er noen ganger vanskelig for en pasient å fullstendig beskrive sine følelser. Den behandlende legen kan merke tilstedeværelsen av bare en komponent (sensorisk eller motorisk), og på grunn av dette er det feil å vurdere pasientens tilstand.

For å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ble en spesiell Burns akathisia skala utviklet. For studien skal pasienten sitte og stå i to minutter. I dette tilfellet bestemmer legen nærværet og alvorlighetsgraden av symptomer på motorisk aktivitet og atferdsforstyrrelser.

Bevegelsene som ble utført av pasienten, ble vurdert: fra normal bevegelse (siden det er ganske vanskelig å være helt ubegrenset) til kontinuerlig treading eller rulling fra en fot til den andre. Graden av emosjonell aktivitet er bestemt: pasienten kan ikke vise noen tegn på irritasjon eller bli agitert. Sistnevnte er registrert vurdering av staten av pasienten.

Den endelige karakteren er i poeng fra 1 til 5.

Terapi metoder

Behandling av akatizia inkluderer fullstendig avskaffelse av stoffet som forårsaket det. Du kan redusere dosen av stoffet eller hente en analog. Behandlingsregimet for hver pasient er individuelt og krever konstant overvåkning og korreksjon under behandlingen.

Samtidig med reduksjon av dosen, kan du legge til et stoff som forbedrer effekten av hoveddrogen. For eksempel foreskrives litiumpreparater for å forsterke virkningen av antidepressiva, selv om de ikke har denne effekten alene.

Patogenetisk terapi eksisterer for tiden ikke, men empirisk valgt en rekke medikamenter som fjerner symptomene på sykdommen.

Antiparkinsoniske stoffer er mye brukt til behandling av akatisi, som bør tas samtidig med antipsykotika. Disse inkluderer syklodol, akineton og andre. Også egnet til dette formål er antihistaminer av sentral virkning (difenhydramin, atarax).

For å redusere angst og økt irritabilitet, foreskrive legemidler fra gruppen av benzodiazepin beroligende midler (diazepam, lorazepam).

Akathisia behandles med lipofile beta-blokkere. Deres forskjell fra hydrofile ved at de lett trenger inn i blodhjernebarrieren og i uendret form påvirker hjernecellene. Dette er preparater basert på propranolol, metaprolol. De er foreskrevet sammen med nevrologika for å redusere bivirkningene (hodepine, angst, søvnløshet).

Også brukt til dette formålet er legemidler som blokkerer serotoninreseptorer, GABA-ergiske antikonvulsiva midler, svake opioider, nootropiske stoffer (noopept, cavinton, nootropil).

akatisi

Beskrivelse:

Akathisia er et syndrom av rastløshet og angst, hvor en person føler seg et akutt, smertefullt behov for å bevege seg og derfor ikke kan anta en statisk holdning i mer eller mindre lang tid.

Symptomer på akathisia:

Akatisia inkluderer to komponenter, nbspnbsp hvorav en er ledende, og den andre er mindre uttalt.

Årsaker til akathisia:

De patogenetiske årsakene til akatisi er ikke kjent. Nbspnbsp Det antas at kilden til denne tilstanden ligger i brudd på innerveringsbanene i hjernebarken og limbic systemet.

Behandling av akathisia:

Behandlingen består i avskaffelse av stoffet som forårsaket akatisi, samt i tilstrekkelig behandling av eksisterende lidelser og klager. Narkotika velges grundig, med tanke på historien og dataene om tidligere brukte midler og reaksjoner på dem.

Hva er Akatizia? Hvordan manifesterer motorangst?

Tenk deg at du er overveldet av et uutholdelig ønske om å bevege seg, dine ben ser ut til å bære deg et sted, men med et forsøk på vilje, kan du ikke stoppe dem. Denne tilstanden kan være en manifestasjon av akatizia, som ofte er forbundet med bruk av potente stoffer.

Akathisia er ikke bare et symptom, men heller et komplekst fenomen, som på den ene siden inneholder indre ubehag, en trang til å bevege seg, engstelige følelser, søvnløshet og på den annen side eksterne motoriske manifestasjoner. I ICD-10 tilhører dette syndromet den parkinsonske gruppen.

Symptomer og utvikling av syndromet

Strømmen av akatiziii kan være ganske mild, med mild følelse av indre angst, moderat angst og spenning. Slike symptomer er vanskelige å gjenkjenne selv av en erfaren lege. I alvorlige tilfeller opplever en person dyp depresjon, panikk, blir nervøs og aggressiv, føler seg veldig trøtt, smertefull angst. Han er bare ikke i stand til å sitte stille eller stå stille. Motorens symptomer på akathisia påvirker oftest nøyaktig bena. Dette er ikke bare paroksysmale trøk, men komplekse motordeler. Pasienten rister på bena, trampes på ett sted, går frem og tilbake, fidgets, shuffles, krysser bena, gjør andre meningsløse stereotypiske bevegelser. Han kan ikke lenge være i samme posisjon. Jo mer uttalt akatizia, jo mer motorisk spenning sprer seg fra beina til hele kroppen.

Hva føler disse menneskene? Interne sensoriske opplevelser kan lignes på kløe i beina, prikken, vri i muskler og ledd, et uforklarlig trang for bevegelse. Den mentale komponenten i syndromet inkluderer angst, frykt, manglende evne til å slappe av, spenning og angst. Pasienter kan noen ganger ikke beskrive sine følelser. Derfor kan leger ikke alltid forstå pasientklager. Noen ganger er akatizia ledsaget av atypiske symptomer, for eksempel kan pasienten føle at fingrene er kalde og begynner å bli kalde i brystet. Mindre vanlige kliniske manifestasjoner inkluderer rastløse øyebevegelser og akatisi av ett ben, en arm eller en side av hele kroppen.

Hvorfor oppstår Akatizia?

Den vanligste årsaken til intern motorisk angst er bruken av psykotrope stoffer, oftere enn tradisjonelle nevoleptika. Risikofaktorer for utvikling av akatizii ved antipsykotika er angst, affektive, nevrologiske lidelser i historien, ungdom og alder, graviditet, demens, onkologi, hjerneskade, magnesium og jernmangel, genetisk predisponering, samt en kombinasjon av flere psykostimulerende midler og høye doser medikamenter. Andre årsaker kan også utløse syndromet:

  • Noen psykiske lidelser, som skizofreni, angst, konvertering, affektive, hysteriske lidelser;
  • sjelden, men manifestasjoner av akathisia oppstår når en person avviker fra generell anestesi eller elektrokonvulsiv terapi;
  • ulike parkinsonisme og andre ekstrapyramidale sykdommer, slag, nevrologiske lidelser og kraniocerebrale skader;
  • narkotika, uttakssyndrom etter forgiftning med nikotin, opiater, barbiturater, benzodiazepiner, alkohol;
  • beroligende og ikke-beroligende antipsykotika, SSRI og andre antidepressiva, litiumpreparater, antikonvulsiva midler, psykostimulerende midler, benzodiazepiner, antihistaminer og antiemetiske legemidler;
  • Noen ikke-psykotrope stoffer, som antibiotika, antivirale og anti-tuberkulose-legemidler, interferoner, antiarytmiske stoffer.

klassifisering

Akathisia kan utvikles i en akutt form i de første dagene, eller til og med timer med medisinering, eller det kan starte etter flere uker eller måneder med behandling, og symptomene reduseres etter endt medisinering eller lavere dosering. Det er også akatizia kansellering, når syndromet utvikler seg i de første ukene etter reduksjon av dosen eller avbrudd av antipsykotika. Senat akatisi i behandlingen av psykotrope medisiner kan utvikles etter seks måneder, og selv etter flere års behandling, vedvarer lenge, noen ganger for livet. Dette motorsyndromet kan manifestere seg på forskjellige måter, med visse symptomer som dominerer. Avhengig av dette er følgende former for akatizii preget:

  • klassisk, hvor psykosensoriske følelser og ytre objektive symptomer virker ganske jevnt;
  • hovedsakelig sensorisk, når ubehagelige opplevelser i armene, bena og andre muskler kommer til forkant, og motorisk funksjonsnedsettelse er implicit uttrykt;
  • hovedsakelig mentalt, med høyt nivå av intern angst, spenning, angst;
  • Overveiende motor - dette er selve eksemplet på en person som ikke sitter stille, manifestert i større grad i motor rastløshet og rastløshet.

Separat er det nødvendig å sette ut et slikt skjema som tasykinesi. Tastikinesia skiller seg fra akatisi ved fravær av indre smertefulle opplevelser. Først av alt manifesterer pasienten et ønske om å bevege seg kontinuerlig, beina og trekker seg et sted.

Tasykinesi forekommer oftere som en forbigående økning i motoraktivitet, men noen ganger kan tasykinesi bli kronisk.

Hva er farlig Akatizia?

Motorangst med medisinsk akatisia er fulle av et brudd på behandlingsprosessen. Det er rett og slett umulig å oppleve smertefulle følelser, ikke å være i stand til å sitte stille og samtidig føle seg komfortabel. Derfor har pasientene ofte fiendtlige følelser mot helsearbeidere, frykt for narkotika og til og med nekte behandling. Akathisia forhindrer ikke bare å jobbe og studere fullt ut, men også å delta i psykoterapi økter og arbeid rehabilitering aktiviteter.

Tilstedeværelsen av dette syndromet, spesielt i alvorlig form, fører til forverring av paroksysmal skizofreni, neurose, depresjon og annen psykisk lidelse. Pasienten kan vise aggresjon, impulsivitet, ønsket om å skade seg selv og andre. Selvmordstendenser kan også eskalere. Noen prøver å drukne de smertefulle opplevelsene med alkohol, rusmidler, antidepressiva, røyking, noe som bare forverrer nervøsiteten. Hvis tiden ikke gjenkjenner og stopper akatisi, kan pasienten utvikle en dypere psykopatologi, for eksempel derealisering, alvorlig angst, dysfori, depersonalisering og patologisk personlighetsendring.

Behandling og forebygging

Metoden for behandling av akathisia avhenger direkte av årsaken. Dette er hva som bør bestemmes først. Det er verdt å starte med en analyse av stoffene som tas, siden stoffene er den vanligste årsaken til syndromet. Doseringsregimet bør vurderes, muligens redusert dosering, erstatte visse stoffer eller legge til nye som kan forbedre virkningen av antipsykotika og antidepressiva uten risiko for ekstrapyramidale bivirkninger. Til diagnostisering og behandling av akatisi hos barn bør næres mer nøye. Hvis et barn ikke kunne sitte på ett sted lenge på grunn av karakteren av sin karakter, bør ikke motorisk angst under behandling med rusmidler ikke alltid behandles med forsiktighet. Dette er imidlertid en grunn til å gjennomføre mer nøye observasjoner av barnet og ytterligere undersøkelser. I de fleste tilfeller bidrar polyterapi til å eliminere manifestasjonen av akatisi, det er bedre å foreskrive ikke bare en antipsykotisk medisinering, men å supplere den med flere andre legemidler, for eksempel en beroligende middel og en betablokker.

Det skjer ofte at eksperimentering med ulike stoffer under akatizii-vær ikke gjør det, fordi pasienten generelt ikke blir utsatt for medisinering. Og dette er en veldig vanskelig situasjon for leger. Derfor er det bedre å ty til tiltak for å forhindre narkotika akatizia enn å behandle det senere. Hvis det er mulig, bør man foretrekke atypiske antipsykotika, som foreskriver minimum nødvendige doser medikamenter, og ikke bruker flere antipsykotika samtidig, nøye vurderer kombinasjonen av legemidler, med tanke på deres interaksjon og mulig risiko for å utvikle akatizia.

akatisi

Akathisia (fra andre greske ἀ- / a- / - "ikke" og καθίζειν / kathízein / - "sit") er et klinisk syndrom preget av en konstant eller tilbakevendende følelse av indre motorisk angst og manifestert i pasientens manglende evne til å sitte stille lenge Enkeltposisjon eller lengre forbli ubevegelig.

Den vanligste årsaken til akatisi er bivirkninger av legemidler, spesielt tradisjonelle neuroleptika ("typiske antipsykotika") og, i mindre grad, atypiske.

Begrepet ble introdusert av den tsjekkiske psykiateren Ladislav Gaskovets (tsjekkisk. Ladislav Haskovec, 1866-1944) i 1901, lenge før utseendet av nevoleptika [2] [3]. Etter introduksjonen av nevoleptika i klinisk praksis økte forekomsten av akatisi betydelig [4].

innhold

Generell beskrivelse

Antipsykotiske stoffer forårsaker akatisi og parkinsonlignende syndrom (den såkalte "narkotikaparkinsonismen") på grunn av deres evne til å blokkere type-dopaminreseptorer2 i nigrostriatoriske stier i hjernen (i det ekstrapyramidale systemet). Serotonergiske antidepressiva kan forårsake akatisi på grunn av den indirekte effekten på dopaminerge overføringer i nigrostriatalsystemet (gjennom stimulering av serotoninreceptorer av typen [[5-HT2] økte på bakgrunn av deres inntak av serotonin) og på grunn av gjensidige (antagonistiske) relasjoner mellom dopaminerge og serotonergiske signalsystemer.

Alvorlighetsgraden og akatisi alvorlighetsgrad kan variere fra milde følelser av indre spenninger, angst eller bekymring (som kanskje ikke engang er realisert av pasienten og lett gå ubemerket legen selv etter en nøye undersøkelse og detaljert pasient avhør) for å fullføre manglende evne til å sitte stille, ledsaget av alvorlig ødeleggende angst, som "Spise opp" eller gnage en pasient fra innsiden, med konstant følelse av tretthet, tretthet og svakhet, alvorlig depresjon og dysfori (manifestert av irritabilitet, ikke primalitet, impulsivitet og aggressivitet, og noen ganger - vanskelig beskrevet følelse av frykt, horror eller panikk).

Akathisia er ofte vanskelig å beskrive av pasienten, og i mange tilfeller forblir udiagnostisert eller feildiagnostisert (tolket av leger som en forverring av psykose, økt oppmuntring eller angst, eller en tilstand kan forveksles med mani, agitert depresjon eller angst). diagnostiske vanskeligheter akathisia forsterket av det faktum at akatisi og tilhørende alvorlig angst, frykt, dysfori virkelig forverre den mentale tilstanden til pasientene, og kan føre til en økning i eksitasjon, forverring av psykose, forsterknings hallusinasjoner og vrangforestillinger, vekting av depresjon, eller for utvikling av virkelig eller tilsynelatende motstand antipsykotika og / eller antidepressiva. I de tilfeller når en slik feil ved diagnose forekommer under behandling med antipsykotiske legemidler (neuroleptika), dvs. i sammenheng indusert av neuroleptika akatisi, meget ofte resulterer i en feilaktig økning i den anvendte dose neuroleptika til unødvendig overføring av pasienten til en mer kraftig antipsykotisk eller urimelig å tilsette ytterligere neuroleptika (for eksempel lavgradig beroligende NL). Dette kan i sin tur forverre akatisi og andre ekstrapyramidale bivirkninger av nevrologika. [1] Vedvarende pasienter beskriver ofte hva som skjer med dem som en økende følelse av indre spenninger og ubehag, eller som "kjemisk tortur".

Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av akathisi kan objektivt måles ved hjelp av Burns akathisia skalaen (engelsk) russisk.. [5] [6] [7]

Patogenesen til akatisi er ukjent, men er antagelig forbundet med nedsatt funksjon av de dopaminerge (mesokortiske), eventuelt opioide eller noradrenerge systemer. Akathisia utvikler oftest hos middelaldrende kvinner [8].

Klinisk bilde og typisk historie

Healy (Eng. Healy) med medforfattere i 2006 beskrev akathisia som følger: indre stress, søvnløshet, følelse av indre ubehag, motivasjonsangst eller agitasjon, alvorlig angst eller panikk. Som et resultat kan en økt påvirkningslabilitet utvikle seg, for eksempel økt tårhet eller irritabilitet, korthet, irritabilitet, impulsivitet eller aggressivitet. Det er interessant at hos noen pasienter motsatt klinisk respons til SSRI og antipsykotika, i form av å redusere påvirke vibrasjonsreduksjon spontanitet og impulsivitet, utvikling av apati og adinamii (redusere spontan bevegelsesaktivitet), til utvikling av emosjonell utflating, det som er blitt kalt SSRI apati syndrom og Neuroleptisk-indusert mangelsyndrom (NIDS), henholdsvis, når det gjelder SSRI og neuroleptika. Årsakene til en slik forskjell i reaksjonene fra ulike pasienter til de samme legemidlene er ukjent, ettersom forskning på dette området ikke er nok. Imidlertid er det kjent at SSRI-apati-syndrom og NIDS vanligvis er forsinket, sent effekt av langvarig behandling med SSRI eller antipsykotika. Samtidig er akatisi mer karakteristisk for den akutte behandlingsfasen. I tillegg er det ingen antagonisme eller direkte korrelasjon mellom akatizia og disse to kliniske syndromene: Tilstedeværelsen eller fraværet av akatizi hos en pasient betyr ikke at han ikke vil utvikle senere NIDS eller SSRI-apati, men betyr ikke det motsatte. [9]

Jack Henry Abbott, en dømt morder, beskrev sine følelser i 1981 etter å ha tatt med seg antipsykotiske stoffer:

Hyppige konsekvenser av akatisi, forårsaket av neuroleptika eller antidepressiva, er avslag på behandling (manglende overholdelse av behandling), mistillit eller fiendtlighet mot leger og medisinsk personale, frykt for behandling og medisiner. I de mest ekstreme tilfeller av avslag på behandling forårsaket av akatisi, kan pasienter som får antipsykotika for psykotiske lidelser eller kvalme prøve å flykte fra sykehuset på grunn av smertefulle opplevelser forårsaket av legemidlene. [10]

klassifisering

Avhengig av dens dominerende eller viktigste manifestasjoner, er akatisia delt inn i:

  • motorisk akatisi (hovedsakelig motor rastløshet, rastløshet, rastløshet);
  • mental akatisi (angst, indre stress, angst, irritabilitet, ikke nødvendigvis manifestert i motorsfæren);
  • sensoriske akatisi (særegne følelsen av "vridning", "Inversion", "kløe", eller "klør" eller "strekking" muskler eller ledd, er ikke alltid realisert i bestemte motoriske handlinger, og ofte blir behandlet som behandlende leger senestopatii).

Avhengig av tidspunktet for forekomsten i løpet av behandlingen deles akatisi inn i:

  • tidlig eller akutt akatisi (akutt akatisi), som oppstår i de første dagene og ukene, og noen ganger i de første timene fra starten av behandling med antipsykotika eller antidepressiva;
  • sen eller kronisk akatisi (tardiv akatisi, kronisk akatisi), som oppstår etter flere uker eller måneder med behandling med antipsykotika eller antidepressiva og er mye vanskeligere å behandle;
  • akatisi kansellering (uttak akatisi), som forekommer i løpet av dosereduksjon eller uttaks nevroleptika (ofte på grunn av en minskning av et medikament parkinsonisme og motor hemning eller dempning på grunn av ikke-spesifikk beroligende og cholinolytic effekter begynner å dominere nizkopotentnyh NL akatisi).

Begrepet "pseudoacatisia" betyr motivisk angst i fravær av mentale symptomer på akatisi [1].

årsaker

Akathisia er oftest en bivirkning av antipsykotiske stoffer (risikoen for akatisi eksisterer ved bruk av nesten alle antipsykotiske stoffer [11]), men det kan være andre årsaker. Akathisia kan forårsake:

  • Ikke-beroligende typiske antipsykotika [12], som haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • De såkalte "atypiske" antipsykotika (mye mindre ofte): tilbøyelighet til å forårsake ekstrapyramidale bivirkninger, og særlig akathisi, er lavere i dem enn hos typiske neuroleptika, på grunn av alvorlig blokkering av serotonin 5-HT2 reseptorer (som i risperidon, olanzapin, quetiapin), som forbedrer dopaminergtransmisjonen i nigrostriatalsystemet og motveier blokkasjonen av dopamin D2-reseptorer, eller på grunn av tilstedeværelsen av den medikamentintegrerte dopaminerge agonistiske aktiviteten (som i aripiprazol).
  • Sedative antipsykotika (også sjeldnere enn ikke-beroligende midler), slik som zuclopentixol eller klorpromazin, der tendensen til å forårsake akatisi reduseres på grunn av tilstedeværelsen av antikolinerge (antikolinerge) og antihistaminaktivitet i legemidlet.
  • Selektive serotoninopptakshemmere (SSRI), spesielt fluoksetin [13] [4], paroksetin [9]. Akathisia, sammen med den første eksacerbasjonen av angst, søvnløshet og det faktum at helse- og energinivået hos pasienter som får antidepressiva, vanligvis vender tilbake til normal før angst forsvinner, er deprimert stemning og selvmordstanker foreslått som en av de mulige mekanismene som fører til en økning i selvmordstanker risiko, aggressiv risiko eller farlig impulsiv oppførsel hos pasienter som får SSRIs [13].
  • Mer sjelden, andre antidepressiva, som trisykliske antidepressiva, MAO-hemmere [4], venlafaksin, duloksetin, trazodon.
  • Antiemetiske legemidler, spesielt D2-blokkere, slik som metoklopramid og tietylperazin.
  • Reserpine [4].
  • Levodopa og dopaminreseptoragonister [8].
  • Litiumpreparater [4].
  • Benzodiazepiner (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Kalsiumantagonister [8].
  • Antiserotoninovye midler (metisergid (engelsk) russisk., Ondansetron) [4].

I tillegg kan årsakene være:

I noen ekstrapyramidale sykdommer (spesielt i Parkinsons sykdom) kan akatisi oppstå spontant, i fravær av medisiner. Alvorlig akatisi er også blitt beskrevet hos pasienter med hypoksiske lesjoner av basalganglia, som skyldes karbonmonoksydforgiftning. [4]

patogenesen

Patogenesen av akatisi er ukjent, men det antas å være forbundet med dysfunksjon av dopaminerge mesokortiske veier innervating den frontale og cingulære cortex. Av denne grunn oppstår akatisi, i motsetning til andre ekstrapyramidale bivirkninger, ofte når man tar atypisk neuroleptisk clozapin, som hovedsakelig virker på D4-reseptorer i cortex og limbic systemet. Den positive effekten av opioider og beta-blokkere i akatisia antyder at opioid- og noradrenerge systemer er involvert i sin patogenese, og deres interaksjon med dopaminerge systemer synes å være av betydelig betydning. [4]

Forskjeller i respons til nevroleptika viser at akutt akatisi og tardiv akathisia ved en ytre likhet kan ha forskjellige patofysiologiske basis - basis sene akathisia som kan ligge ikke dopaminreseptorblokkade mesokortikale system og overfølsomhet overfor disse reseptorer. [4]

Problemer med å diagnostisere

En studie publisert i 2006 av Healey, Herxheimer og Menkes i Storbritannia, indikerer at akatisi ofte blir feildiagnostisert og beskrevet i rapporter om forekomsten av bivirkninger av antidepressiva i kliniske studier som "agitasjon", søvnløshet, "angst" hyperkinetisk syndrom "eller" bevegelseshyperaktivitet ". Dermed er den faktiske forekomsten av akatizia ved behandling med antidepressiva i RCTs systematisk undervurdert, noe som fører til publisering av feil informasjon i referansebøker og instruksjoner for rusmidler og en feil vurdering av risikoen for akatizia ved å praktisere leger [9].

Denne studien viste også at akatisi ofte er feilaktig og for begrenset tolket som motorisk akatisi - en enkel motorisk bekymring som kan beskrives mer nøyaktig som dyskinesi. Det tar ikke hensyn til sannsynligheten for at pasienten kan ha oppstått mental (ikke-motorisert), akatisi, ikke viser noen signifikant forbedring av fysisk aktivitet, men innvendig følte det som angst, ubehag, angst eller stress, eller å oppleve sensorisk akatisi - en følelse av "kløe", "prikking" eller "strekker" i muskler og ledd, og ikke nødvendigvis fører til synlige hyppige endringer i poser. Videre Healy og medarbeidere har vist at det er en nær sammenheng mellom indusert antidepressiv eller neuroleptiske akatisi og farlig oppførsel, aggressivitet og impulsivitet, inkludert plutselige selvmord og unnslipper fra sykehus og som akathisia kan svekke den mentale tilstanden til pasienten og forverre opprinnelig fantes i pasienten psykopatologi (spesielt psykose, depresjon, mani eller angst). Studien sier også at en stor bevisbasert klinisk base har blitt akkumulert som kobler akatizia ved bruk av SSRI, og at pasienter som mottar SSRI, faller ut av behandling ca. 10 ganger oftere på grunn av vanskelige å tolerere akatizii enn pasienter som får placebo (5% mot 0,5% ).

behandling

Den beste og mest hensiktsmessige måte for å behandle akatisi er fjerning eller reduksjon av doser av medikament forårsaket akatisi, eller oversettelse av pasienten med stoffet til et annet stoff som forårsaker mindre uttalt akatisi eller gir denne bivirkningen er mindre (for eksempel, oversatt fra en kraftig, vysokopotentnogo antipsykotiske en mykere og mindre potent, fra ikke-beroligende til beroligende, fra typisk til atypisk, overføre fra SSRI til mirtazapin eller beroligende trisykliske). Dette er imidlertid ikke alltid mulig av objektive grunner, særlig på grunn av pasientens mentale tilstand og risikoen for forverring dersom stoffet trekkes tilbake, når dosen reduseres eller erstattes med et annet psykotropt stoff, og ofte av økonomiske, organisatoriske grunner (mangel på nødvendige stoffer, deres uakseptable høye kostnader), i noen tilfeller - på grunn av dårlig toleranse for alternative stoffer på grunn av andre bivirkninger.

Også, som en viktig komponent i behandling av akatisi, bør muligheten for å ordinere medisiner som kan potensere (forbedre) de ønskede effektene av antipsykotika eller antidepressiva uten å potensere deres ekstrapyramidale bivirkninger, vurderes: dette kan redusere dosene av akatisia-legemidler. For eksempel er litiumkarbonat ineffektivt mot akathisia som sådan, men det forsterker den anti-maniske effekten av neuroleptika og kan bidra til å redusere psykotisk opphisselse, aggressivitet og impulsivitet raskere. Litium kan også forsterke virkningen av antidepressiva; Når det gjelder effektiviteten hos en pasient, kan dette redusere dosene av neuroleptika og antidepressiva som kreves for å normalisere sin mentale tilstand, noe som igjen kan redusere akatisi eller redusere risikoen for forekomsten. Når man foreskriver ekstra medisiner, bør man imidlertid ta hensyn til egen giftighet og bivirkninger og veie forholdet "fordel / skade for pasienten" i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Antiparkinsonsykdommer

Oftest er antiparkinsoniske stoffer fra gruppen av sentrale anticholinergika, som trihexyphenidyl (cyklodol), biperiden (engelsk) russisk, foreskrevet for behandling av akatiziya selv, forårsaket av antipsykotika. (akinet), benztropin. Disse legemidlene er så ofte foreskrevet samtidig med antipsykotika for forebygging eller eliminering av deres ekstrapyramidale bivirkninger at de selv er kalt "korrektorene" av bivirkningene av nevrologika. Men disse verktøyene mye mer effektive i forebygging og behandling av sanne ekstrapyramidale bivirkninger av neuroleptika, så som akutt dyskinesi (spasmer), spenning og muskelstivhet, tremor, parkinsonisme forårsaket av medikamenter (stivhets bevegelser, svakhet, eller bradi- akinesi / hypokinesi). De er ikke tilstrekkelig effektive eller ineffektive (i det minste som en monoterapi) for akatisi, siden akatisi ikke er en ekte ekstrapyramidal bivirkning, men et komplekst psykosomatisk fenomen, hvor årsaker og mekanismer for utvikling av dem ennå ikke er fullstendig studert.

Sedative neuroleptika og beroligende midler

Andre stoffer med en sterk sentral antikolinerg og / eller antihistamin effekt, som ikke formelt tilhører gruppen antiparkinsoniske stoffer, kan også brukes til behandling av akatisi. For eksempel, difenhydramin (difenhydramin), hydroksyzin (Atarax), eller små doser av trisykliske antidepressiva med betydelig holinoliticheskoy og antihistaminaktivitet (for eksempel amitriptylin), små doser av beroligende nevroleptisk med samtidig holinoliticheskoy og antihistaminaktivitet (i særdeleshet, klorpromazin eller Levomepromazine, klorprotiksen). En ekstra fordel ved å bruke disse stoffene kan være deres uttalt beroligende og hypnotisk aktivitet, noe som gjør det mulig å lindre eller redusere angst, frykt, indre spenning, agitasjon eller søvnløshet, både relatert og ikke relatert til akatisi. Ofte disse stoffene (særlig beroligende antipsykotika) er oppnevnt i tilfeller der legen det er vanskeligheter i differensialdiagnose av staten - på grunn av enten det akatisi eller forverring av psykose, økning av spenning og angst (på prinsippet om "hjelp, og på, og på den andre").

Benzodiazepin beroligende midler, som klonazepam, diazepam, lorazepam, bidrar også til reduksjon av akatisi [4]. Disse stoffene bidrar også til eliminering eller reduksjon av angst, oppblåsthet og søvnløshet, ikke forbundet med akatisi, og forsterker den beroligende (men ikke antipsykotiske) virkningen av neuroleptika, som bidrar til å raskt stoppe opphisselse, mani eller forverring av psykose. Derfor er de også ofte tildelt når det er vanskelig å utføre en nøyaktig differensialdiagnose av tilstanden.

Betablokkere

I tillegg, med akatisi, lipofile (penetrerende i sentralnervesystemet) er betablokkere, som ikke-selektiv propranolol eller selektiv metoprolol, effektive. De bidrar også til å redusere bruken av neuroleptika eller antidepressiva takykardi, tremor, redusere angst (hovedsakelig på grunn av redusert ekstern vegetativ manifestasjon av angst og avbrudd av positiv tilbakemeldingsangst - vegetative manifestasjoner - angst). Betablokkere kan noe forbedre antipsykotiske og anti-maniske effekter av antipsykotika. Pindolol (whisky) har en fordel når det brukes med SSRI og SSRI, fordi det ser ut til å forsterke effekten av serotonergiske antidepressiva, og ikke bare redusere akathisien de forårsaker.

Legemidler med anti-serotonin aktivitet

Når akathisia er, er 5-HT2-reseptorblokkere også effektive, spesielt antihistaminmedisin cyproheptadin (engelsk) russisk. (peritol), en spesifikk serotoninantagonist ritanserin (engelsk) russisk., antidepressiva mianserin (engelsk) russisk. [4], trazodon, mirtazapin.

antiepileptika

Ofte, når akatizii er svært effektive GABAergic drugs - valproat [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. De har også uttalt anti-angst aktivitet. Valproat er i stand til å forsterke den anti-maniske virkningen av neuroleptika, redusere opphisselse, aggressivitet og impulsivitet, noe som kan tillate å redusere dosen av neuroleptika. Litteraturen beskriver tilfeller når man foreskriver valproinsyre, gabapentin eller pregabalin, tillates å unngå bruk av flere stoffer og begrense den til monoterapi ved fullstendig fravær av synlig akatisi hos pasienten.

Svake opioider

Mild opioider, kodein, hydrokodon, propoksyphen, er også effektive i akathisi. Samtidig er det i studier særlig bemerket at pasienter som lider av akatisi, som pasienter med alvorlig kronisk smerte, generelt ikke er utsatt for uautoriserte overdrevne doser opioider og utvikling av ekte narkotikamisbruk. [18] [19] Det har også vist seg at hos pasienter med akatisi forårsaket av neuroleptika er det endogene opioidsystemet ikke tilstrekkelig aktivt. [20]

Andre stoffer

I en studie ble effekten av vitamin B6 i neuroleptisk akatisi etablert. [21] Ifølge noen data kan neotropiske legemidler være effektive - piracetam, pantogam, picamilon.

De fleste pasienter med akatizia (spesielt alvorlig, alvorlig) har ikke fordel av monoterapi og krever kombinert bruk av 2-3 eller flere legemidler, som antiparkinsonisk middel (cyklodol) + benzodiazepin beroligende middel (diazepam) + beta-blokkere (propranolol).

I tilfeller av akatisi som er spesielt resistente mot terapi, kan amantadin [4] eller D2-agonister (for eksempel bromokriptin) nøye påføres, men det bør huskes at disse legemidlene kan forårsake en forverring av psykose og redusere antipsykotisk effekt av neuroleptika. I tillegg brukes klonidin (klonidin), amitriptylin, piracetam og opioider i resistente tilfeller [4].

Behandling av sen akatisi

Ved sent akatisi, bør legemidlet avbrytes når det er mulig, erstattet med et atypisk neuroleptisk middel (clozapin, olanzapin), eller i det minste redusere dosen. Etter seponering av legemidlet regres symptomene i flere måneder eller år. Betablokkere og antikolinerge stoffer i sen akatisi er ineffektive. De valgte stoffene er sympatholytika (reserpin, tetrabenazin), som har en positiv effekt hos over 80% av pasientene. Opiater er effektive i sen akatisi, så vel som i akutt. Med jernmangel (ifølge enkelte data kan det være en av faktorene for utviklingen av akatisi), kompensasjonen er nødvendig. I motstandsdyktige tilfeller har elektrokonvulsiv terapi noen ganger en positiv effekt. [4]

Se også

notater

  1. ↑ 123 Szabadi E (1986). Akathisia - eller ikke sitte. Britisk medisinsk tidsskrift (klinisk forskningsoppgave) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec og 100 år med akathisia. Den amerikanske Journal of Psychiatry (mai 2002). Arkivert fra originalen 24. februar 2012.Tjekket 24. august 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan Volavka Ladislav Haskovec og akatisi: 100 års jubileum. Den britiske Journal of Psychiatry (2002). Arkivert fra originalen 24. februar 2012.Tjekket 24. august 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapyramidale lidelser: En veiledning til diagnose og behandling / red. VN Lager, I.A. Ivanova-Smolenskaya, OS Levin. - Moskva: Medpress-inform, 2002. - 608 s. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnes Akathisia Scale
  6. ↑ Barnes TR (1989). "En vurderingskala for narkotika-indusert akatisi." Den britiske Journal of Psychiatry: Vitenskapen om mentalvitenskap154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia Rating Scale - revisited." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin OS. Medisinske ekstrapyramidale sykdommer // I verden av narkotika. - 2000. - № 2.
  9. ↑ 123 Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressiva og vold:" PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "Leksjon av uken: Akathisia: oversett til en pris." BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Moderne og klassiske antipsykotika: en komparativ analyse av effekt og sikkerhet." Psykiatri og psykofarmoterapi8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Hvordan narkotika påvirker oppførsel. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Hansen L (2003). "Fluoksetin-økning av serotonin reuptake inhibitor-induced akathisia". J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. "Behandling av antipsykotisk indusert akutt og kronisk akatisi." PMID 10647977.
  15. "Natriumvalproat og biperiden i nevoleptisk-indusert akatisi, parkinsonisme og hyperkinesi. En dobbeltblind cross-over studie med placebo. " PMID 6134430.
  16. "Gabapentin i behandlingen av antipsykotisk-indusert akatisi i skizofreni.". PMID 15812271.
  17. ↑ "[Restless-legs syndrom]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening A (1989). "Opioider er en bedre behandling for tardiv akatisi: en mulig rolle for det endogene systemet i nevoleptisk-indusert akatisi." Medisinske hypoteser28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidresponsivitet hos pasienter med neuroleptisk-indusert akatisi." Bevegelsesforstyrrelser1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. (1984) "Bevis for underaktivitet av opioidsystemet i neuroleptisk-indusert akatisi.". Psykiatriske resultater13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). "Vitamin B6-behandling akutt neuroleptisk-indusert akatisi: En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie." Journal of Clinical Psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

litteratur

Zhilenkov O. V. På korrelasjonen mellom neuroleptiske depressioner og akatisi // Faktiske problemer med moderne psykiatri og narkologi: Samling / Ed. Ed. P. T. Petryuk, A. N. Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010. - Vol. 5.