Nytt i psykiatrien

For tiden utvikler farmasøytiske bedrifter mer enn hundre medisiner for behandling av ulike psykiske lidelser? fra Alzheimers sykdom og skizofreni til depresjon og alkohol og narkotikaavhengighet. Alle legemidlene nedenfor er enten under kliniske forsøk eller venter på FDA-godkjenning.

I løpet av det siste halve århundre har forskningsmiljøforskningene gjort psykisk lidelse fra en uforklarlig kilde til skam og frykt for vanlige og helt behandlingsbare sykdommer. For eksempel hjelper narkotika for depresjon tusenvis av mennesker til å forbli fulde medlemmer av samfunnet, nye metoder for behandling av schizofreni krever ikke sykehusinnleggelse av pasienter, narkotika mot Alzheimers sykdom gjør det mulig for eldre å opprettholde sin uavhengighet.

Diagram. Utviklingen av medisiner for behandling av psykisk lidelse (noen stoffer er nevnt i to eller flere kategorier)

Imidlertid stopper ikke forskere der. Her er bare tre eksempler på at stoffer utvikles i dag:

  • et stoff som modulerer overføringen av gamma-aminosmørsyre (GABA): normaliserer virkningen av denne syre i hjernen, reduserer den unormale aktiviteten til nevroner assosiert med angst og panikkanfall;
  • et stoff som tillater å behandle både positive (forvrengning eller overdreven manifestasjon av normale funksjoner) og negativ (redusere eller redusere normale funksjoner) symptomer på schizofreni;
  • en terapeutisk vaksine mot kokainavhengighet, tvinge antistoffer til å blokkere absorpsjon av kokain i hjernen.

Takket være legemiddelindustriens innsats vil enda flere mennesker kunne lede selvstendig, lykkeligere og mer sunt liv.

Nytt i psykiatrien

12. mai 2018 Berlin vert et internasjonalt symposium om "Kapasiteten for fredsbevaring (freds), identitet og gruppe" dedikert til hundreårsdagen for fødselen av grunnleggeren av den tyske skolen av dynamisk psykiatri og affiliate medlem av WPA World Association for Dynamic Psychiatry (VADP) Günter Ammon, og 50-årsjubileet for Berlin forskning og utdanningsinstitutt.

Russisk Nasjonalt Konsortium for Psykiatrisk Genetikk

På plenumsmøtet i den russiske Society of Psykiatere, som fant sted i Tyumen, 24 mai 2018, på initiativ fra russiske forskere og leger til å studere genetikk av psykiske problemer i Russland på grunnlag av et landsomfattende konsortium av ledende eksperter på dette feltet, ble det besluttet å etablere en ny del av ROP "Russian National psykiatrisk konsortium.

Det siste nummeret av tidsskriftet "Addiction Questions" (# 4, 2018)

"Om organisering av spesialisert medisinsk behandling i primærhelsetjenesten" (Klimenko T.V. et al.) Og sammendrag av andre artikler i siste nummer av tidsskriftet

Colloquium SMU ROP på oversettelse psykiatri i St. Petersburg

Den 17.-18. Mai i St. Petersburg holdt SMU ROP et kolloquium på oversettelse psykiatri, som ble holdt på to konferanser samtidig.

Resultat av styret av kommisjonærer for beskyttelse av rettighetene til personer med psykiske lidelser

Den 16. mai ble samordningsrådet for menneskerettighetskommisjonærer i Russland, dedikert til beskyttelsen av rettighetene til personer med psykiske problemer, holdt i Jalta.

Det siste nummeret av tidsskriftet "Spørsmål om avhengighet" (nr. 3, 2018)

Tema for problemet: biomedisinske tilnærminger i narkologi. "Biomedisinsk forskning på mekanismene for dannelsen av rusavhengighet i NSC Addiction i 2017" (IP Anokhin et al.), "Oksidativt stress og dens korreksjon hos pasienter med alkoholavhengighet: resultater fra studier i Mental Health Research Institute of Tomsk Nimtz" (Bohan N.A., et al.)

Det siste nummeret av tidsskriftet "Gjennomgang av psykiatri og medisinsk psykologi oppkalt etter VM Bekhterev" (nr. 1, 2018)

Vår side inneholder et nytt utgave av tidsskriftet "Gjennomgang av psykiatri og medisinsk psykologi oppkalt etter VM Bekhterev" (nr. 1, 2018). Innholdet i utgivelsen: Fra redaktørene Ord av redaktøren Anmeldelser Forsinket mental utvikling hos barn (analytisk gjennomgang) Emelina DA, Makarov I.V.

Rudolf Vladimirovich Akhapkin døde

Den 23. april døde en av grunnleggerne av den moderne modellen for rettsmedisinsk psykiatrisk undersøkelse i vårt land, nestleder i det republikanske kliniske psykiatriske sykehuset, Rudolf Vladimirovich Akhapkin, 53 år gammel.

Merkedag for Nikolai Alekseevich Kornetov

21 april feirer sitt jubileum kjente norske psykiater, MD, professor, hedret Scientist of Russia, visepresident i International Academy of Integrative Anthropology, leder for Institutt for psykiatri, avhengighet og psykoterapi FPC og PPP Siberian State Medical University (2004-2016 toårsperioden), Professor (2016 -n.v.) Nikolai Alekseevich Kornetov.

Resultatene av en serie nettsider SMUOP på psykoterapi

I februar-april 2018 gjennomførte Rådet for unge forskere i ROP en serie nettsider om generelle og spesifikke spørsmål om psykoterapi. I denne serien fant 14 treningsbaner fra unge forskere og erfarne professorer sted. Webinarer ble deltatt av over 1000 deltakere fra mer enn 50 regioner i Russland og andre land. Vi takker foreleserne for gjennomføringen av dette prosjektet, og deltakerne - for oppmerksomheten til vår.

Evgeny Vladimirovich Novitsky døde

Berømt Moskva psykiater, æret doktor i Russland, Yevgeny Vladimirovich Novitsky døde. EV Novitsky i 1973 ble uteksaminert fra 2. Moscow State Medical Institute. NI Pirogov. Alt hans videre yrkesliv er knyttet til Central Moscow regionale kliniske psykiatriske sykehus, hvor han jobbet som praktikant, lege.

Rapport om det felles møtet i Moskva regionale kontorer i RPA og RPA

28 mars 2018 i Moskva Research Institute of Psychiatry (avdelings FBGU "NMITS PN dem. VPSerbsky" Russian Ministry of Health), et felles møte i Moskva regional gren av ROP og Moskva regionale avdelingen av det republikanske partiet. Møtet ble viet til minnet av den fremragende russiske psykiateren Isaak Yakovlevich Gurovich.

Nye behandlinger i psykiatrien

Psykiatri, som enhver annen vitenskap, står ikke stille. Omtrent hvert tiende år er det en revisjon av klassifiseringen av sykdommer og behandlinger i psykiatrien. Moderne behandling innebærer et kompleks av biologiske effekter og psykoterapi, kombinert med tiltak rettet mot sosial og arbeidsrehabilitering.

Nye behandlingsmetoder i psykiatrien foreslår en korrekt etablert diagnose, graden av pasientens tilstand og tar hensyn til egenskapene til pasientens personlige egenskaper. Vanligvis er pasienten i en alvorlig tilstand utsatt for medisinsk behandling, og på scenen for utvinning og utgang fra psykose foretrekkes psykoterapeutiske indflytelsesmetoder. Tilstanden til pasienten, alvorlighetsgraden av sykdommen og dens alvorlighetsgrad bestemmer metoden for administrasjon av medisiner. Vanligvis er de foreskrevet for inntak i form av tabletter, drageer, injeksjoner, dråper. Noen ganger for aktivitetshastighet brukt intravenøs metode. Alle rusmidler underkastes grundig analyse av bivirkninger og kontraindikasjoner.

Narkotikabehandling utføres som ambulant og inpatient, avhengig av pasientens tilstand og hans ønske. I tilfelle av utprøvde patologier, foreskrives innlagt behandling, som, ettersom pasienten gjenoppretter, erstattes av ambulant behandling. Ambulatorisk som brukt for å gjenopprette stabilisering av staten eller remisjon. Biologisk terapi involverer effekten på pasientens biologiske prosesser, som er årsaken til psykiske lidelser.

Behandlingsmetoder i psykiatrien er ikke begrenset til behandling med medisinering. Det er en slik retning for psykoterapi som psykofarmakologi. Inntil nylig var et sett med stoffer fra dette området svært dårlig: koffein, opium, valerian, ginseng, bromsalsalter. I midten av det tjuende århundre ble Aminizine oppdaget, som markerte en ny epoke i psykofarmakologi. Nye metoder har dukket opp, takket være oppdagelsen av beroligende midler, nootropics, antidepressiva. I dag fortsetter søket etter nye stoffer som vil ha den beste effekten med de minste bivirkningene. Psykotrope stoffer er delt inn i flere grupper. Neuroleptika brukes til å eliminere sykdomsforstyrrelser og er hovedverktøyet i behandlingen av psykose. Kan tas muntlig og intramuskulært. I poliklinikker brukes langtidsvirkende antipsykotika. Når det tas i store doser, kan bivirkninger oppstå, manifestert i form av håndskjelv, stivhet i bevegelser, kramper i individuelle muskler. Disse effektene kan skyldes bruk av moditen-depot, smopa, etc. Og Eglon og Leponex forårsaker ikke de ovenfor beskrevne tiltakene. Når manifestasjoner av bivirkninger tildeles korrektorer.

Seduxenum, fenazepam, Elenium, Tazenam, etc. er beroligende midler. Disse legemidlene brukes til å berolige pasienten, lindre følelsesmessig spenning og overdreven angst. Årsak til døsighet. Hver beroligende har sin egen fordel. Noen rolige, andre slapper av, andre legger seg. Disse funksjonene er tatt i betraktning av legen i avtalen. På grunn av det brede spekteret av tiltak, brukes tranquilizers ikke bare for psykiske lidelser, men også for andre sykdommer av somatisk natur.

Antidepressiva er utviklet for å forbedre depressivt humør, for å eliminere inhibering av virkning. Antidepressiva er av to typer: stimulerende og beroligende. Stimulerende midler inkluderer slike legemidler som melipramin, nuredal, brukes i tilfeller der tale- og motoraktivitet reduseres sammen med nedsatt humør hos en pasient. En beroligende middel (tryptizol, amitriptylin) brukes i nærvær av angst. Bivirkninger ved bruk av antidepressiva er forstoppelse, tørr munn, hjertebank, kull, trykkreduksjon. Men de er ikke farlige for pasientens helse, og den behandlende legen kan bidra til å eliminere dem. Antidepressiva behandles for ulike typer depresjon.

Nootropics (stoff av metabolsk virkning) består av en annen kjemisk struktur og metode for eksponering for medisiner, men de gir samme effekt. Nootropics brukes til å forbedre mental ytelse, forbedre minne og oppmerksomhet. Nootropics brukes til mange psykiske lidelser, for å avlaste bakrussyndromet hos pasienter som lider av alkoholisme, og for brudd på funksjonen av cerebral sirkulasjon. Bivirkninger observeres ikke.

Stemmestabilisatorer (eller litiumsalter) normaliserer den spasmodiske stemningen. Pasienter behandles med manisk-depressiv psykose og intermitterende schizofreni for å forhindre maniske og depressive anfall. Pasienter tar regelmessig blod for analyse for å kontrollere saltinnholdet i serum. Bivirkninger oppstår ved overdose eller somatiske sykdommer.

Nytt i psykiatrien - insulin sjokkterapi og ECT. Insulin-sjokkterapi brukes i form av en ikke-spesifikk stressorvirkning på pasientens kropp, hvis formål er å øke beskyttelseskreftene, det vil si at kroppen begynner å tilpasse seg som følge av sjokk, noe som fører til sin uavhengige kamp med sykdommen. Pasienten administreres daglig en økende dose insulin før symptomene på en reduksjon av blodsukker og koma, hvorav det er avledet ved injeksjon av glukose. Behandlingsforløpet er vanligvis 20-30 com. Lignende metoder i psykiatrien kan brukes hvis pasienten er ung og fysisk sunn. De blir behandlet med noen form for skizofreni.

Metoden for elektrokonvulsiv terapi består i det faktum at pasienten blir utsatt for kramper ved eksponering for en elektrisk strøm. ECT brukes i tilfeller av psykotisk depresjon og skizofreni. Virkemekanismen til dagens er ikke fullt ut forstått, men den er forbundet med effekter på de subkortiske hjerne sentrene og metabolske prosesser i sentralnervesystemet.

Nye behandlinger innebærer nødvendigvis bruk av psykoterapi. Psykoterapi involverer legens påvirkning på pasientens psyke med ordet. Sværheten ligger i det faktum at legen må oppnå ikke bare pasientens plassering, men også "trenge" inn i pasientens sjel.

Det finnes flere typer psykoterapi:

· Rasjonell (legen forklarer noe overbevisende gjennom dialog),

· Stressfull (forslag til noen tanker, for eksempel misliker for alkohol),

· Forslag i tilstand av våkenhet, hypnose,

· Kollektiv eller gruppe psykoterapi

Alle de beskrevne behandlingsmetodene er mye brukt i moderne psykiatri. Likevel stopper forskerne ikke å lete etter nye, mer avanserte metoder for å kvitte seg med psykiske patologier. Nye behandlingsmetoder koordineres alltid med pasienten eller hans slektninger, dersom sykdommen utelukker pasientens evne.

Psykiatri nyheter

Psykiatriske nyheter gir alle mulighet til å holde seg oppdatert med de nyeste vitenskapelige studiene av den menneskelige psyken. Dette er veldig viktig, for i dag forskere over hele verden jobber med nye metoder for behandling av ulike psykiske sykdommer og lidelser. Hundre og tusen eksperimenter blir gjennomført, ved hjelp av hvilke nye medisinske stoffer åpnes og eksisterende behandlingsformer forbedres.

Ikke alle sykdommer og psykiske lidelser blir studert. I noen tilfeller kan moderne medisin ikke engang gi svar på årsaken til en sykdom. Å være klar over de siste nyhetene om psykiatri, bryr hver person seg automatisk om helsen og deres kjære.

    Hevn av en tidligere partner eller deg selv? Parting, folk tenker ikke på konsekvensene som ligger bak deres brudd.
  • Postpartum Depresjon Behandling Online 726 Depressive Stater
  • Depresjon ødelegger kjærlighetsforhold 1279 Depressive stater
  • Kjønnsadferd i kjønn 824 Relasjonspsykologi

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, tilhører sine forfattere og prosjekteiere. Kopiering av informasjon uten aktiv gjensidig tilknytning til psytheater.ru er strengt forbudt og påtalt i henhold til artikkel 146 i straffeloven i Russland og den internasjonale lov om opphavsrett.

Advarsel! Du blir bedt om å ikke oppdage referansesiden til nettstedet som en indikasjon på handling i behandlingen av en bestemt sykdom. For en nøyaktig diagnose og behandling er det nødvendig å kontakte spesialistene.

Nye behandlinger i psykiatrien

Psykiatri - Nye behandlinger i psykiatrien

Nye behandlinger i psykiatri - Psykiatri

Psykiatri, som enhver annen vitenskap, står ikke stille. Omtrent hvert tiende år er det en revisjon av klassifiseringen av sykdommer og behandlinger i psykiatrien. Moderne behandling innebærer et kompleks av biologiske effekter og psykoterapi, kombinert med tiltak rettet mot sosial og arbeidsrehabilitering.

Nye behandlingsmetoder i psykiatrien foreslår en korrekt etablert diagnose, graden av pasientens tilstand og tar hensyn til egenskapene til pasientens personlige egenskaper. Vanligvis er pasienten i en alvorlig tilstand utsatt for medisinsk behandling, og på scenen for utvinning og utgang fra psykose foretrekkes psykoterapeutiske indflytelsesmetoder. Tilstanden til pasienten, alvorlighetsgraden av sykdommen og dens alvorlighetsgrad bestemmer metoden for administrasjon av medisiner. Vanligvis er de foreskrevet for inntak i form av tabletter, drageer, injeksjoner, dråper. Noen ganger for aktivitetshastighet brukt intravenøs metode. Alle rusmidler underkastes grundig analyse av bivirkninger og kontraindikasjoner.

Narkotikabehandling utføres som ambulant og inpatient, avhengig av pasientens tilstand og hans ønske. I tilfelle av utprøvde patologier, foreskrives innlagt behandling, som, ettersom pasienten gjenoppretter, erstattes av ambulant behandling. Ambulatorisk som brukt for å gjenopprette stabilisering av staten eller remisjon. Biologisk terapi involverer effekten på pasientens biologiske prosesser, som er årsaken til psykiske lidelser.

Behandlingsmetoder i psykiatrien er ikke begrenset til behandling med medisinering. Det er en slik retning for psykoterapi som psykofarmakologi. Inntil nylig var et sett med stoffer fra dette området svært dårlig: koffein, opium, valerian, ginseng, bromsalsalter. I midten av det tjuende århundre ble Aminizine oppdaget, som markerte en ny epoke i psykofarmakologi. Nye metoder har dukket opp, takket være oppdagelsen av beroligende midler, nootropics, antidepressiva. I dag fortsetter søket etter nye stoffer som vil ha den beste effekten med de minste bivirkningene. Psykotrope stoffer er delt inn i flere grupper. Neuroleptika brukes til å eliminere sykdomsforstyrrelser og er hovedverktøyet i behandlingen av psykose. Kan tas muntlig og intramuskulært. I poliklinikker brukes langtidsvirkende antipsykotika. Når det tas i store doser, kan bivirkninger oppstå, manifestert i form av håndskjelv, stivhet i bevegelser, kramper i individuelle muskler. Disse effektene kan skyldes bruk av moditen-depot, smopa, etc. Og Eglon og Leponex forårsaker ikke de ovenfor beskrevne tiltakene. Når manifestasjoner av bivirkninger tildeles korrektorer.

Seduxenum, fenazepam, Elenium, Tazenam, etc. er beroligende midler. Disse legemidlene brukes til å berolige pasienten, lindre følelsesmessig spenning og overdreven angst. Årsak til døsighet. Hver beroligende har sin egen fordel. Noen rolige, andre slapper av, andre legger seg. Disse funksjonene er tatt i betraktning av legen i avtalen. På grunn av det brede spekteret av tiltak, brukes tranquilizers ikke bare for psykiske lidelser, men også for andre sykdommer av somatisk natur.

Antidepressiva er utviklet for å forbedre depressivt humør, for å eliminere inhibering av virkning. Antidepressiva er av to typer: stimulerende og beroligende. Stimulerende midler inkluderer slike legemidler som melipramin, nuredal, brukes i tilfeller der tale- og motoraktivitet reduseres sammen med nedsatt humør hos en pasient. En beroligende middel (tryptizol, amitriptylin) brukes i nærvær av angst. Bivirkninger ved bruk av antidepressiva er forstoppelse, tørr munn, hjertebank, kull, trykkreduksjon. Men de er ikke farlige for pasientens helse, og den behandlende legen kan bidra til å eliminere dem. Antidepressiva behandles for ulike typer depresjon.

Nootropics (stoff av metabolsk virkning) består av en annen kjemisk struktur og metode for eksponering for medisiner, men de gir samme effekt. Nootropics brukes til å forbedre mental ytelse, forbedre minne og oppmerksomhet. Nootropics brukes til mange psykiske lidelser, for å avlaste bakrussyndromet hos pasienter som lider av alkoholisme, og for brudd på funksjonen av cerebral sirkulasjon. Bivirkninger observeres ikke.

Stemmestabilisatorer (eller litiumsalter) normaliserer den spasmodiske stemningen. Pasienter behandles med manisk-depressiv psykose og intermitterende schizofreni for å forhindre maniske og depressive anfall. Pasienter tar regelmessig blod for analyse for å kontrollere saltinnholdet i serum. Bivirkninger oppstår ved overdose eller somatiske sykdommer.

Nytt i psykiatrien - insulin sjokkterapi og ECT. Insulin-sjokkterapi brukes i form av en ikke-spesifikk stressorvirkning på pasientens kropp, hvis formål er å øke beskyttelseskreftene, det vil si at kroppen begynner å tilpasse seg som følge av sjokk, noe som fører til sin uavhengige kamp med sykdommen. Pasienten administreres daglig en økende dose insulin før symptomene på en reduksjon av blodsukker og koma, hvorav det er avledet ved injeksjon av glukose. Behandlingsforløpet er vanligvis 20-30 com. Lignende metoder i psykiatrien kan brukes hvis pasienten er ung og fysisk sunn. De blir behandlet med noen form for skizofreni.

Metoden for elektrokonvulsiv terapi består i det faktum at pasienten blir utsatt for kramper ved eksponering for en elektrisk strøm. ECT brukes i tilfeller av psykotisk depresjon og skizofreni. Virkemekanismen til dagens er ikke fullt ut forstått, men den er forbundet med effekter på de subkortiske hjerne sentrene og metabolske prosesser i sentralnervesystemet.

Nye behandlinger innebærer nødvendigvis bruk av psykoterapi. Psykoterapi involverer legens påvirkning på pasientens psyke med ordet. Sværheten ligger i det faktum at legen må oppnå ikke bare pasientens plassering, men også "trenge" inn i pasientens sjel.

Det finnes flere typer psykoterapi:

· Rasjonell (legen forklarer noe overbevisende gjennom dialog),

· Stressfull (forslag til noen tanker, for eksempel misliker for alkohol),

· Forslag i tilstand av våkenhet, hypnose,

· Kollektiv eller gruppe psykoterapi

Alle de beskrevne behandlingsmetodene er mye brukt i moderne psykiatri. Likevel stopper forskerne ikke å lete etter nye, mer avanserte metoder for å kvitte seg med psykiske patologier. Nye behandlingsmetoder koordineres alltid med pasienten eller hans slektninger, dersom sykdommen utelukker pasientens evne.

Den sjokkerende myter av moderne psykiatri

Fra slutten av 1800-tallet i den vestlige verden begynte psykiatrien å bli ansett som en medisinsk spesialitet. Understreker at psykiske lidelser er den samme sykdommen som andre, psykiatere forsøker å opprettholde samme status som "vitenskap" som deres kollegaer i kardiologi, onkologi og andre spesialiteter.

De sier at psykiske lidelser ikke skal plasseres på en egen linje fra for eksempel hjertesvikt eller leukemi.

Det er imidlertid ikke nok bevis for å støtte denne teorien. Psykiatri, som er opptatt av legemiddelindustrien, har skapt ideen om mental helse, som til en viss grad har lite å gjøre med virkeligheten.

Nedenfor er de 10 største mytene i moderne psykiatri.

Menneskelige psykiske lidelser og relaterte myter

10. Psykisk sykdom er et resultat av en sammenbrudd av en del av hjernen.

De fleste psykiater mener at hovedårsaken til psykisk lidelse er en hjernefeil.

Vi hører ofte at schizofreni (en sykdom der en person hører stemmer, hans tanker er blandet, og han tror på veldig rare ting) er en hjernedformasjon. Med hjelp av den nyeste teknologien blir vi ofte vist bilder av hjernen til mennesker med schizofreni, full av unormale kjegler og kratere.

Nylige studier viser imidlertid at antipsykotika som brukes til å behandle schizofreni, kan bidra til utseendet av defekter i den menneskelige hjerne. Alt skjer i direkte forhold.

Det vil si at jo flere stoffer blir brukt, jo mer er hjernen skadet. Til tross for mislykkede forsøk på å identifisere sammenhengen mellom "tørking" av hjernen og intensiteten i utviklingen av schizofreni, fortsetter forskerne fortsatt å si at antipsykotiske legemidler bare forverrer hjernedepter.

Men det er verdt å merke seg at når man utførte eksperimenter på makaques, ble det funnet at under bruk av disse legemidlene var det en reduksjon av hjernevolumet med 20 prosent.

I tillegg endrer barnemishandling i barndommen (en av de viktigste faktorene som er forbundet med risikoen for å utvikle schizofreni og andre lidelser) endringer i hjernens struktur.

Faktum er at barns skader utløser systemiske forandringer i hjernen, slik som en voksen begynner en person å lide av psykiske lidelser.

Dermed kan det konkluderes med at hjernesvikt hos mennesker som lider av skizofreni, skje på grunn av den skade som livet har gjort mot dem generelt og spesielt psykiatrien.

Genetikk og psykiske lidelser

9. Alvorlige psykiske lidelser har hovedsakelig en genetisk opprinnelse.

De fleste psykiatere assosierer også risikoen for å utvikle alvorlige psykiske abnormiteter som skizofreni med de genene vi arver fra våre foreldre. Til støtte for dette argumentet snakker de om studiet av identiske tvillinger som deler det samme genetiske settet.

Eksperter understreker at hvis en av tvillingene utvikler skizofreni, så er sannsynligheten for sykdommen som forekommer i den andre også veldig høy. For nesten 70 år siden kom en av de mest berømte tvillingforskerne, Franz Kallman, til den konklusjonen at hvis en av tvillingene ble diagnostisert med schizofreni, ville den andre tvillingen også møte dette problemet i 86 prosent av tilfellene.

Også eksperter har utført studier som analyserte sannsynligheten for å utvikle schizofreni hos blodrelaterte skilt i tidlig barndom. Tanken var å bevise uavhengig av miljøfaktoren.

Som et resultat viste eksperimentet at tvillingene separert i barndom, født av mødre som lider av schizofreni, fortsatt hadde nesten like gode muligheter til å erverve denne sykdommen.

Imidlertid, etter så mange tiår, er eksperter fortsatt ikke i stand til å identifisere den genetiske markøren som tilsynelatende ligger under skizofreni.

Mange psykiatere, inkludert Jay Joseph (Jay Joseph), brakte bevis på at den genetiske basen av schizofreni er riddled med fordommer, subtile statistiske triks og noen blatant upålitelige data.

Ifølge den nyeste forskningen blant identiske tvillinger er sannsynligheten for å utvikle schizofreni i begge 22 prosent, og blant tvillinger - 5 prosent. Dermed er det genetiske bidraget fortsatt tilstede, men det er ganske beskjedent.

Livsopplevelsen er tilsynelatende en mer innflytelsesrik årsak til utviklingen av ulike psykiske lidelser. Så, for eksempel, seksuelt misbruk av barn, gjør dem 15 ganger mer utsatt for psykose i voksen alder.

Denne faktoren overskrider kraften av noen genetisk effekt.

8. Psykiatriske diagnoser er viktige.

Vanlige leger diagnostiserer sykdommen hos en pasient, stole på symptomene, lytter til pasientens klager og faktisk ser hva som skjer med personen.

Derfor, hvis legen diagnostiserer diabetes, forstår personen at kroppen ikke har nok insulinhormon, hvor injeksjoner vil hjelpe deg til å føle deg bedre.

Men psykiske problemer er ikke primært et resultat av noen biologiske feil (eller resultatet av en "ødelagt hjerne"), slik at psykiatrien står overfor et alvorlig problem.

Så hvordan overvinne psykiatere denne grunnleggende hindringen? De samles på et rundbord og oppdager en liste over psykiske sykdommer.

I USA, for eksempel, ble denne listen utviklet av American Psychiatric Association og er majestetisk kalt Diagnostisk og Statistisk Manual of Mental Disorders. Den siste utgaven av denne psykiatriske Bibelen ble publisert i fjor. Den inneholder en liste over over 300 psykiske lidelser.

Den riktige diagnosen må gjøres basert på de spesifikke symptomene, og deretter skal instruksjoner angis angående riktig behandling. Dessuten må diagnosen være nøyaktig (i den forbindelse må to eller flere psykiatere, uavhengig av hverandre, gjøre samme diagnose til en pasient).

"Guide" (som alle sine forgjengere) falt gjennom alle tre av de ovennevnte punktene.

Nervøs og psykisk sykdom: Myter

7. Antall psykisk syke mennesker vokser.

Vi hører hele tiden at det er et stort antall mennesker med psykisk lidelse i verden, hvorav de fleste ikke mottar profesjonell hjelp, og mange vet ikke engang at de har problemer.

Hovedårsaken til "økende antall psykiske lidelser" synes at psykiatrien regelmessig oppdateres med oppdagelsen av nye sykdommer, ofte som symptomene inkluderer en normal reaksjon på livsforsøk.

For eksempel, ifølge informasjonen i referanseboken, som ble nevnt i forrige avsnitt, hvis du etter en elskendes død har vært opprørt i følelser i mer enn to uker, betyr dette at du lider av en "alvorlig depressiv lidelse".

Et barn som er for aktivt har risiko for å bli "dysregulert atferdsforstyrrelse." Og glemsomhet, som begynner å dukke opp med alderen, er i den samme referanseboken, ikke noe annet enn en "mild nevrokognitiv lidelse".

Det er utrolig hvis minst en av oss kan unngå å falle inn i stadig lengre psykiatriske tentakler.

Myter om behandling av psykiske lidelser

6. Langtidsbruk av antipsykotiske legemidler er relativt gunstig.

Psykiatri kan noen ganger ikke gjenkjenne tilfeller der hennes behandling gjør mer skade enn godt. Når det gjelder krympede kjønnsorganer, mislykket lobotomi (interferens med hjernens aktivitet), kirurgisk fjerning av organer, provoserende koma, elektrokonvulsiv terapi, etc., gjør legene bak disse prosedyrene som regel tillatelse til feil.

Psykiatere er alltid de siste til å innrømme at de har skadet personen som betalte dem for deres hjelp.

Med antipsykotiske legemidler en lignende situasjon. Langtidsbruk, særlig i førstegenerasjonsmedisinene, forårsaker alvorlig skade for 30 prosent av pasientene, og tvinger dem til å gjøre ukontrollable strekk i tungen, leppene, ansiktet, armene, bena.

Dette fører ofte til utvikling av en permanent lidelse, kjent som tardiv dyskinesi. Andre generasjons neuroleptika er litt mer "nedlatende" i denne henseende, men deres bruk utelukker ikke sannsynligheten for å utvikle slike problemer.

I tillegg til starten av tardiv dyskinesi, legger langvarig bruk av disse stoffene mennesker i fare for å utvikle hjertesykdom, diabetes og fedme.

Det ville ikke være overflødig å merke seg at i dag er det stor mengde bevis på at psykotropiske stoffer bidrar til en reduksjon av hjernens størrelse.

5. Effektiv behandling av psykisk lidelse er viktig for offentlig sikkerhet.

Kjente psykiater fortsetter å støtte myten om at offentligheten er i fare på grunn av fremveksten av "psyko-drapere" i vår midte.

Det siste imponerende eksemplet er Jeffrey Lieberman, president for American Psychiatric Association, som hevder at "sjokkerende voldshandlinger skjer vanligvis av mennesker med psykiske funksjonshemninger som ikke får riktig behandling."

Til tross for at en person med paranoia kan begå voldshandlinger, viste en fersk studie av nederlandske eksperter at bare en liten brøkdel (0,07 prosent) av alle forbrytelser begått i verden, er direkte relatert til psykiske problemer.

En studie av britiske eksperter fant at bare 5 prosent av alle mordene ble utført av personer som ble diagnostisert med schizofreni på et eller annet tidspunkt i livet.

Videre er denne tallet ganske ubetydelig i forhold til antall forbrytelser knyttet til alkohol- og narkotikamisbruk (60 prosent av tilfellene).

Hvis imidlertid å beregne risikoen for død i hendene på en vanvittig person, er sjansene for at en ukjent psyko dreper deg 1 av 10 millioner. Dette er på nivå med sannsynligheten for død fra en lynnedslag.

Videre er personer med psykiske lidelser oftere offer for kriminalitet enn kriminelle. En studie, som analyserte pasienter med skizofreni, viste at disse pasientene var 14 ganger mer sannsynlig å være gjenstand for voldelige handlinger enn de selv begikk en lovbrudd.

Konsekvensene av psykiske personlighetsforstyrrelser

4. Mange psykisk syke mennesker kan ikke komme tilbake til det normale livet.

Slike pessimisme er ikke overraskende, fordi mange psykiatere tror at psykisk lidelse skyldes defekter i hjernen, og det er derfor en livslang tilstand som er relatert til diabetes eller kardiovaskulære sykdommer.

Språket i psykiatrien roper bare håpløshet, ofte ved bruk av begreper som "kronisk skizofreni" eller "alvorlig psykisk lidelse". Men i virkeligheten er ting litt annerledes.

Til tross for at skizofreni regnes som en sykdom, er symptomene på utvinning svært uthulet, som regel viser 80 prosent av de som lider av det, signifikante forbedringer over tid.

Utvinning fra psykiske lidelser betyr ikke nødvendigvis eliminering av alle symptomer. For mange sufferers er indikatoren oppnåelse av livsmål og etterfølgende vedlikehold av en anstendig levestandard, uansett vanskeligheter.

I denne forstand er gjenopprettelsen av en person en overgang fra looping på patologi og symptomer til vekt på helse og velvære. Fri fra sjakler og pessimisme av psykiatrisk dogma, er betydningen av utvinning et realistisk mål for alle.

Effektiviteten av behandlingen av psykisk lidelse

3. Psykotropiske stoffer er svært effektive.

I USA alene, i 2011 ble 3,1 millioner mennesker foreskrevet antipsykotika for totalt 8,2 milliarder dollar. Disse stoffene er fortsatt grunnleggende i behandlingen av mennesker som lider av skizofreni.

Videre anbefaler praktiske retningslinjer dem som en primær behandlingsmetode. I samme år, et utrolig antall amerikanere (18.500.000 mennesker), det vil si hver 14. innbygger, svelget antidepressiva.

Som for Europa, ifølge psykiatere i Storbritannia, bidrar de første tre månedene med behandling med antidepressiva til å forbedre tilstanden til 50-60 prosent av pasientene. Til tross for alt er effekten av begge antidepressiva og nevrologika imidlertid alvorlig omstridt.

Overraskende er det få studier gjennomført som sammenligner effektene av nevrologika og beroligende midler på en person som lider av en psykisk lidelse. En gjennomgang av de få studier som fortsatt ble utført viste at beroligende midler har en svært sterk effekt på manifestasjonen av psykotiske symptomer.

Dette antyder at en merkbar nedgang i en persons reaksjon på hva som skjer rundt seg, er relatert til alt, og er ikke en strengt "antipsykotisk effekt", som produsenter av stoffer sier.

En nylig gjennomgang av 38 kliniske studier av andre generasjons neuroleptika viste at deres fordeler sammenlignet med placebo-effekten er ubetydelige.

Neuroleptiske studier som ble utført spesifikt (mest sannsynlig med støtte fra farmasøytiske selskaper) var stille om de negative resultatene, og publiserte kun informasjon som viste stoffet i godt lys.

I tillegg ble det funnet at om lag 40 prosent av personer som lider av psykotiske lidelser, kan forbedre tilstanden betydelig uten å bruke noen medisiner i det hele tatt. Og dette faktum tviler på hensiktsmessigheten av bruken av neuroleptika generelt.

Når det gjelder antidepressiva, så er saken mer komplisert. Imidlertid er mange forskere enige om at fordelene ved bruk ikke er mye høyere enn effekten av placebo.

Selv om det i noen spesielt alvorlige tilfeller av depresjon var den kliniske forskjellen mellom bruk av placebo og antidepressiv, signifikant, ble det sannsynligvis oppnådd ved å redusere personens evne til å reagere på placebo, i stedet for ved økt respons på antidepressiva.

Imidlertid fulgte en annen studie som viste at 75 prosent av de som brukte anti-depressiva ble bedret betydelig, mens 25 prosent ikke tok dem, og symptomene ble forverret.

Basert på denne informasjonen konkluderte forfatterne av studien at antidepressiva stoffer bør settes som en siste utvei, og hvis en person ikke svarer på behandling i flere uker, bør bruken av dem avsluttes til fordel for trening og kognitiv atferdspsykoterapi.

Myter om menneskelig psykisk lidelse

2. "Dette er den samme sykdommen som enhver annen" tilnærming reduserer stigma

Psykiatere klager ofte på eksisterende stigmatisering og diskriminering mot mennesker med psykiske problemer. Eksperter understreker viktigheten av å utdanne allmennheten om eksistensen av disse forstyrrelsene.

Under banneret av behovet for å være medisinsk jordet, søker de å overbevise offentligheten om at schizofreni og depresjon er de samme sykdommene som andre som er forårsaket av biologiske mangler, som biokjemiske ubalanser og genetiske hjernesykdommer.

Mange psykiatere mener at de ofte sier om de biologiske årsakene til psykisk lidelse, hjelper de pasienten til å "bevise" for andre at han ikke er skyld i utviklingen av uorden. Dette forbedrer i sin tur holdningen til ham.

Men å forsøke å overbevise folk om at skizofreni og depresjon er de samme sykdommene som diabetes, øker formentlig bare folks negative holdninger til psykiske lidelser.

En fersk undersøkelse viste at i 11 av 12 studier, førte en referanse til de biologiske årsakene til psykiske lidelser til en mer negativ holdning fra andre til å lide mennesker. Men hvis forklaringene var basert på erfarne livshendelser, ble menneskets holdninger myknet.

Generelt er "dette er den samme sykdommen som alle de andre" -tilnærmingen fører til et høyere nivå av sosial isolasjon av de "syke" og til overdrevne oppfatninger av andre om fare.

1. I løpet av de siste 100 årene har psykiatrien gått langt fremover.

Mange områder av medisin kan skryte av imponerende suksesser oppnådd i de siste hundre årene. Vaksiner mot polio og meningitt lagret millioner av liv.

Oppdagelsen av penicillin, det første antibiotikumet, har revolusjonert kampen mot infeksjoner. Overlevelse blant kreftpatienter, samt blant personer som har fått hjerteinfarkt, øker jevnt.

Men hva har samfunnet klart å få fra århundret med profesjonell psykiatri? Tilsynelatende, ikke så mye.

Psykiatri krav på fremgang er ikke lenger nyheter. Edward Shorter, i forordet til sin bok A History of Psychiatry, skrev: "Hvis det er en eneste intellektuell realitet ved slutten av det 20. århundre, er det at den biologiske tilnærmingen til å forklare arten av psykiatriske sykdommer hadde en knusende suksess. "

Imidlertid fortsetter velkjente psykiatere å staa forsvarlig status for psykiatri som en sunn medisinsk retning.

Faktumene maler imidlertid et helt annet bilde. Hvis du noen gang har lidd av en psykologisk lidelse, er du mye mer sannsynlig å gjenopprette fra det hvis du bor i et av utviklingslandene enn hvis du er statsborger i en utviklet stat.

Misbruk av "psykiatrisk behandling" i vestlige land er hovedårsaken til dette. I tillegg har sjansene for å komme seg raskere fra schizofreni ikke steget i dag sammenlignet med hva de var for 100 år siden.

Derfor er det neppe mulig å snakke om den utrolige utviklingen av psykiatrien.

Psykiatere har annonsert fremveksten av en ny type psykiske lidelser

Ønsket om å være i sikte, så mange som mulig, tørsten etter landsomfattende kjærlighet og anerkjennelse av egne verdier, er det smertefulle ønske alltid i sikte anerkjent som en nervøs sammenbrudd. Dette ble nylig fortalt de nederlandske psykologene. En slik mental lidelse ble kalt Publiphilia Impactfactorius eller "publisitet". Personer utsatt for denne sykdommen er som regel mennesker som ikke har oppnådd noen betydelig suksess på fagområdet.

Har store ambisjoner og forfengelighet, utgivere lengter etter universell anerkjennelse og herlighet. I hjertet av publifilia, som i de fleste av disse forstyrrelsene, er selvsikkerhet eller et inferioritetskompleks.

Et nytt begrep i psykiatrien er ennå ikke beskrevet i medisinsk litteratur. Derfor er denne sykdommen fortsatt på forskningsstadiet. For å komme til konklusjonen om eksistensen av en ny type lidelse, utførte nederlandske eksperter innen biomedisin en bred studie av pasienter med ulike psykiske lidelser. På grunnlag av undersøkelser har eksperter delt opp representanter for denne lidelsen i flere personlighetstyper:

  • arrogant snike (lurket grandiose);
  • perfeksjonist (perfeksjonist);
  • perfekt svigersønn (ideell sønn i lav).

Personer utsatt for narcissisme inngår også i den første typen personlighet. I tillegg har en del av det såkalte "arrogante krypet" en tendens til Publiphilia Impactfactorius (den offentlige mening). Som forklart av den elektroniske publikasjonen "Indikator", er hovedtrekkene i denne psykiske lidelsen "en irrepressibel tørst for å publisere sine arbeider og et ønske om å bli sitert."

Eksperter innen psykiatri mener at dette bruddet er farlig fordi det er veldig enkelt for dem å bli smittet. Tross alt kan studenter og yngre kolleger enkelt adoptere en slik stat fra sine lærere.

Forskere i denne lidelsen tror ikke på det vellykkede resultatet av dette fenomenet uten å gi tilstrekkelig hjelp. Ifølge eksperter trenger pasienter utsatt for folkehelse rettidig behandling. I mer alvorlige tilfeller må de fjernes fra vitenskapelige aktiviteter, som bare vil være til nytte for dem.

Artikkelen, som for første gang beskrev et nytt fenomen i psykiatriens verden, sammen med resultatene av forskning om dette emnet, ble utgitt av nederlandske forskere i den velkjente publikasjonen PeerJ.

Nytt i psykiatrien

26. En ny måte å behandle psykisk lidelse på

Kan mus brukes som modellobjekter for å studere andre psykiske lidelser som er mer komplekse, mer alvorlige og alvorligere enn angstneuroser? Kan de bli brukt til å studere schizofreni - den mest vedvarende og ødeleggende av menneskelig psykisk lidelse, som trenger nye behandlingsmetoder mer enn andre?

Schizofreni, merkelig nok, er ganske vanlig. Det påvirker ca 1% av verdens befolkning. Hos menn synes det å være noe mer vanlig enn hos kvinner, og tar på seg mer alvorlige former. En annen 2-3% av mennesker lider av skizotypisk personlighetsforstyrrelse, som ofte anses som en mildere form av samme sykdom som ikke forårsaker åpenbar psykotisk oppførsel.

Schizofreni er preget av tre typer symptomer: positiv, negativ og kognitiv. Positive symptomer er observert i minst seks måneder og representerer en merkelig og noen ganger svært bisarre oppførsel, ledsaget av nedsatte psykiske funksjoner. Disse symptomene er spesielt merkbare under psykotiske episoder - faser av sykdommen, der pasienten ikke klarer å tolke virkeligheten riktig. På denne tiden kan pasienten ikke realistisk vurdere sin tro og fruktene av oppfatning og sammenligne dem med det som faktisk skjer i omverdenen. Illusjoner (unormal tro motsiger fakta som ikke endres under bevis på deres urimelighet), hallusinasjoner (følelsesfrukt som ikke skyldes ytre stimuli, som indre stemmer, kommenterer menneskelige handlinger) og ulogisk tenkning (tap av normale forbindelser eller foreninger mellom ideer - den såkalte svekkelsen eller sammenbruddet av foreninger, i alvorlige former som fører til usammenheng mellom tanker og tale).

Negative symptomer på schizofreni er fraværet av noen former for normal sosial og mellommenneskelig atferd, ledsaget av selvisolasjon, dårlig tale og tap av evnen til å oppleve og uttrykke følelser (den såkalte flattning av påvirkning). Kognitive symptomer inkluderer oppmerksomhetsforstyrrelser og brudd på en av formene av eksplisitt korttidshukommelse - det såkalte arbeidsminnet, som spiller en nøkkelrolle i implementeringen av utøvende funksjoner som å organisere den daglige rutinen eller planlegge og utføre en rekke handlinger. De kognitive symptomene på schizofreni er kroniske og vedvarer selv i ikke-psykotiske perioder. Å håndtere slike symptomer er spesielt vanskelig.

I intervaller mellom psykotiske episoder viser pasientene overveiende negative og kognitive symptomer: De oppfører seg excentriske, isoleres fra samfunnet og viser lavt nivå av emosjonell aktivering, utarmet sosiale behov, talefedme, redusert oppmerksomhet og mangel på motivasjon.

De fleste forskere i schizofreni har lenge observert at hele spekteret av symptomene ikke kan studeres på et modellobjekt som en mus. Positive symptomer hos mus er vanskelige å observere, fordi vi ikke vet hvordan de skal oppdage deres illusjoner og hallusinasjoner. Det er like vanskelig å observere sine negative symptomer. Men etter de innovative forsøkene på apekatter som ble utgitt av Patricia Goldman-Rakic ​​fra Yale University, bestemte jeg og mine kolleger Eleanor Simpson, Christoph Kellendonk og Jonathan Polan å finne ut om det var mulig å bruke mus som modellobjekter for å studere molekylære grunnlaget for noen aspekter av de kognitive symptomene på skizofreni. Vi trodde at vi kunne modellere en slik nøkkelkomponent av kognitive symptomer som et brudd på arbeidsminne. Arbeidsminne har allerede blitt godt beskrevet, og vi visste at funksjonen krever en prefrontal cortex - en del av frontalbekken som sikrer arbeidet til det mest komplekse av våre mentale prosesser. I tillegg trodde vi at hvis vi kunne forstå disse kognitive funksjonsnedsettelsene, ville vi bedre kunne forstå hvordan prefrontal cortex fungerer i normale mentale tilstander.

Undersøkelser av prefrontal cortex begynte i 1848, da John Harlow beskrev det senere berømte tilfellet av en pasient ved navn Phineas Gage, som jobbet som formann ved bygging av jernbanen. Som et resultat av eksplosjonen brøt hodet hans gjennom en metallstang som hadde passert gjennom prefrontal cortex. Gage overlevde, og hans generelle intelligens, oppfatning og langtidshukommelse lider ikke, men han hadde personlighetsendringer. Før han ble skadet, var han samvittighetsfull og hardt arbeidende, og etterpå begynte han å drikke og ble en upålitelig arbeidstaker som stadig skiftet jobber. Etterfølgende studier av personer med skader på prefrontal cortex bekreftet at denne delen av hjernen spiller en nøkkelrolle i vurdering og langsiktig planlegging.

I trettiårene begynte psykologen Carlisle Jacobsen fra Yale University å forske på funksjonene til prefrontale cortex av apekatter og oppnådde det første beviset på at hun var involvert i kortsiktig hukommelse. Førti år senere beskrev Alan Baddley, en britisk spesialist innen kognitiv psykologi, en form for korttidshukommelse, som han kalte arbeid, fordi den oppsummerer de umiddelbare følelsene i en relativt kort periode og forbinder dem med faste minner fra tidligere erfaringer som er nødvendige for å planlegge og gjennomføre komplekse atferd. Kort tid siden knytte Joaquin Fuster ved Universitetet i California, Los Angeles og Patricia Goldman-Rakic ​​resultatene fra Jacobsen i studiene av prefrontale cortex, med resultatene Baddley oppnådd i arbeidsminnestudier. De fant ut at fjerning av prefrontale cortex hos aper fører til brudd på ikke alle kortsiktige hukommelser, men bare de funksjonene som Baddley beskriver som arbeidende.

Oppdagelsen at prefrontale cortex er involvert i planlegging og implementering av komplekse atferd (funksjoner som er svekket i schizofreni). tvunget forskere til å studere prefrontale cortex av pasienter med schizofreni, viste resultatene av funksjonell tomografi i hjernen at metabolsk aktivitet i prefrontale cortex hos disse pasientene er under normal, selv om de ikke er engasjert i noen bestemt mental aktivitet. Når friske personer mottar oppgaver som krever arbeidsminne, øker den metabolske aktiviteten i sin prefrontale cortex kraftig. I schizofreni er økningen i metabolsk aktivitet svakere.

Med tanke på at schizofreni har en genetisk komponent, er det ikke overraskende at 40-50% av førstegrads slektninger (foreldre, barn, brødre og søstre) av pasienter som lider av schizofreni, også har moderate arbeidsminnesforstyrrelser, selv om de ikke har kliniske symptomer på schizofreni. Dessuten observeres anomalier hos de samme pasientene i prefrontal cortex, som igjen understreker betydningen av denne delen av hjernen for genetisk følsomhet for schizofreni.

Det faktum at de kognitive symptomene på schizofreni ligner de adferdsforstyrrelser som observeres i forsøksdyr, hvor de fremre delene av cortexen var kirurgisk skilt fra resten av hjernen, gjorde oss lurer på hva molekylære grunnlaget for arbeidsminneforstyrrelser knyttet til prefrontale cortex var.

Mye av det vi vet om skizofreniets biologi ble funnet ut i søket etter stoffer for å bekjempe denne sykdommen. På 50-tallet fremførte fransk nevrokirurg Henri Labory ideen om at angsten som mange pasienter opplever før operasjonen kan skyldes at kroppen deres frigjør histamin i store mengder. Dette hormonlignende stoffet frigjøres i en tilstand av stress og forårsaker dilatasjon av blodkar og en reduksjon av blodtrykket. Labori hevdet at et overskudd av histamin kan være involvert i forekomsten av noen negative bivirkninger av smertelindring, som angst, sjokk og plutselig død. Under et søk på et stoff som ville undertrykke histaminvirkningen og berolige pasienter, kom Laborie ut på klorpromazin, nylig utviklet av fransk farmasøytisk firma Rhone-Poulenc. Den beroligende effekten av klorpromazin ga et slikt inntrykk på Laborie at han lurte på om dette stoffet ikke kunne brukes til å berolige opphissede pasienter som lider av psykiske lidelser. Franske psykiatere Jean Dele og Pierre Deniker satte opp om å utvikle denne ideen og fant at høye doser klorpromazin virkelig beroliger spente og aggressive pasienter med symptomer på schizofreni.

Deretter viste det seg at klorpromazin og beslektede stoffer ikke bare kan brukes som beroligende midler, men ikke altfor beroligende pasienter, men også som antipsykotiske midler, som effektivt undertrykker de psykotiske symptomene på schizofreni. Disse stoffene, den første effektive måten å håndtere en alvorlig psykisk lidelse, revolusjonerte psykiatrien. I tillegg tiltrukket de psykiaternes oppmerksomhet til spørsmålet om handlingsmekanismen for slike midler.

Den første informasjonen om virkningsmekanismen av klorpromazin ble oppnådd i forbindelse med forskning på en av bivirkningene, et syndrom som ligner på Parkinsons sykdom. I 1960 gjorde Arvid Karlsson, professor i farmakologi ved Göteborgs universitet i Sverige, som senere delte Nobelprisen med meg, tre bemerkelsesverdige funn som gjorde det mulig å forstå de grunnleggende problemene knyttet til Parkinsons sykdom og skizofreni. Først oppdaget han dopamin og viste at dette stoffet spiller rollen som en nevrotransmitter i hjernen. For det andre fant han ut at hvis du senker konsentrasjonen av dopamin i hjernen til et eksperimentelt dyr under et bestemt terskelnivå, vil dyret utvikle en følelse av Parkinsons sykdom. Basert på disse dataene hevdet Karlsson at Parkinsons sykdom kan være et resultat av en reduksjon i konsentrasjonen av dopamin i hjernens områder involvert i regulering av motilitet. Han og hans kolleger sjekket denne antagelsen og fant at ved å gi pasienter dopaminmedikamenter, kan man stoppe utviklingen av symptomer på Parkinsons sykdom.

I løpet av disse studiene bemerket Carlsson at når pasienter ble gitt for store doser dopamin, hadde de psykotiske symptomer som lignet manifestasjoner av schizofreni. Denne observasjonen førte til at han foreslo at dopamin overproduksjon er årsaken til schizofreni, og at den terapeutiske effekten av antipsykotika skyldes at de blokkerer dopaminreseptorer, svekker dopamintransmisjonen i noen sentrale nevrale veier og derved reduserer effekten av dopaminoverproduksjon. Deretter mottok Karlsson antagelsen en eksperimentell bekreftelse. Et annet bevis til fordel for denne ideen ble oppnådd da det viste seg at som en bivirkning, hadde pasienter som ble behandlet med antipsykotika ofte symptomer som ligner manifestasjoner av Parkinsons sykdom, som også støttet forslaget om å undertrykke dopamin i hjernen med disse legemidlene.

Karlsson mente at overdreven aktivitet av dopamin-produserende nevroner er ansvarlig for alle symptomene på skizofreni: positiv, negativ og kognitiv. Han foreslo at et overskudd av dopamin i stien som fører til hippocampus, amygdala og andre relaterte strukturer, kan forårsake positive symptomer og et overskudd av dopamin i stien som fører til cortex, spesielt gitt de mange synaptiske forbindelsene som denne banen danner med prefrontal cortex, kan forårsake negative og kognitive symptomer. Over tid ble det klart at alle legemidler som undertrykker symptomene på schizofreni, primært virker på en type dopaminreseptor - D-reseptoren.2. Salomon Snyder fra Johns Hopkins University og Philip Siman fra University of Toronto fant et sterkt forhold mellom effektiviteten av antipsykotiske legemidler og deres evne til å blokkere reseptorer D2. Samtidig viste det seg at antipsykotika bare hjelper mot de positive symptomene på schizofreni. De svekker eller eliminerer illusjoner, hallusinasjoner og enkelte typer tenkningssykdommer, men har ingen signifikant effekt på de negative og kognitive symptomene på sykdommen. Det var vanskelig å forklare denne selektive handlingen.

I 2004 viste en rekke forskere at en av faktorene til en genetisk predisponering for schizofreni er en unormalt høy konsentrasjon av reseptorer D2 i striatumen - et hjerneområde som, som vi allerede har sett, vanligvis er involvert i å sikre god helse. Økt D-reseptorkonsentrasjon2, i stand til å binde dopamin, fører til økt dopaminoverføring. Simpson, Kellendonk, Polan og jeg bestemte meg for å undersøke rollen som denne faktoren av genetisk predisposisjon i forekomsten av kognitiv svekkelse forbundet med schizofreni. For å gjøre dette fikk vi genetisk modifiserte mus som hadde et gen som ga en overproduksjon av reseptorer D2 i en stripet kropp. Det viste seg at slike mus faktisk har nedsatt arbeidsminne, i samsvar med spådommene til Carlsson-hypotesen.

Vi ønsket å vite hvorfor narkotika som blokkerer arbeidet med reseptorer D2, kan ikke undertrykke de kognitive symptomene på schizofreni. For å gjøre dette, gjennomførte vi et annet eksperiment, ved hjelp av genetiske metoder som vi utviklet ti år tidligere. Når musen ble voksen, slår vi av genet innebygd i det, noe som fører til overproduksjon av dopaminreseptorer, og fant at det ikke førte til eliminering av arbeidsminnesforstyrrelser. Med andre ord, korrigering av en molekylær defekt i hjernen hos en voksen organisme, korrigerte ikke den observerte kognitive defekten.

Resultatet tvunget til å anta at et overskudd av reseptorer D2 i prosessen med utvikling forårsaker endringer i hjernen, som er bevart i den voksne organismen. Kanskje det var på grunn av slike endringer at antipsykotika ikke bidro til å bekjempe de kognitive symptomene på schizofreni. Overproduksjon av D-reseptorer2 i striatum begynner den å virke allerede i de tidlige utviklingsstadiene, lenge før de første symptomene på sykdommen oppstår, muligens på grunn av at det forårsaker vedvarende og irreversible forandringer i dopamin-systemet i en annen del av hjernen. Etter denne forstyrrelsen av prefrontale cortex og striatumstrukturer involvert i de kognitive symptomene på schizofreni, kan ikke lenger korrigeres ved å senke konsentrasjonen av reseptorer D2 til normalt nivå.

Hittil har vi klart å finne minst en forandring som forekommer i prefrontal cortex som følge av overproduksjon av reseptorer D2: undertrykkelse av aktivering av en annen type dopaminreseptorer - Di. Resultatene av eksperimenter utført tidligere av Patricia Goldman-Rakic, foreslo at undertrykkelsen av aktivering av reseptorer D2 forårsaker en reduksjon i konsentrasjonen av cyklisk AMP, noe som fører til nedsatt arbeidsminne.

Eksperimenter har vist at genetisk modifiserte mus kan brukes som modellobjekter for studier av komplekse psykiske sykdommer. Disse objektene tillater oss å bryte sykdommen ned i enklere og bedre analyserbare molekylære komponenter. Ved hjelp av mutante mus kan vi ikke bare undersøke genetiske faktorer som fører til schizofreni, men også ved å manipulere utviklingsmiljøet til mus i livmoren og i de tidlige stadier etter fødselen, studerer vekselvirkningen av gener og miljøet som kan forårsake sykdomsutviklingen.

Depresjon, en annen vanlig sykdom som har en skadelig effekt på mental helse, ble først beskrevet i det 5. århundre f.Kr. e. gammel gresk lege Hippocrates, som trodde at stemningen er bestemt av balansen mellom de fire "juiceene" i kroppen: blod, slim, gul galle og svart galle. Det ble antatt at depresjon forårsaker et overskudd av svart galle. Ordet "melankoli", som de gamle grekerne kalte depresjon, betyr svart galle. Selv om den hippokratiske forklaring av depresjon virker fantastisk for oss, er den underliggende ideen om at psykisk sykdom en refleksjon av fysiologiske prosesser mottatt universell aksept i disse dager.

Kliniske tegn på depresjon kan kort beskrives med Hamlets ord: "Hvor kjedelig, kjedelig og unødvendig alt virker for meg som ikke er i verden!" [35] Hvis du ikke behandler depresjon, varer den separate episoden vanligvis fra fire måneder til et år. Det er preget av dårlig humør, som vedvarer mesteparten av tiden hver dag, så vel som alvorlig hjertesorg, manglende evne til å oppleve glede og et generelt tap av interesse for andre. Depresjon er ofte ledsaget av søvnløshet, tap av matlyst, vekt, deprimert seksuell lyst og langsom tenkning.

På dette eller det aktuelle stadiet opplever omtrent 5% av depresjonens depresjon. I USA lider ca 8 millioner mennesker av depresjon når som helst. Dype former for depresjon kan være svært alvorlige: i de alvorligste tilfellene kan pasienten slutte å spise eller følge grunnleggende regler for personlig hygiene. Selv om noen mennesker opplever bare en episode av depresjon i deres liv, har denne sykdommen vanligvis et tilbakefall. Om lag 70% av de som har opplevd en alvorlig episode av depresjon, vil tidligere eller senere oppleve minst en gang. Gjennomsnittsalderen der depresjon utvikler seg, er om tjueåtte år, men den første episoden kan forekomme i nesten alle alder. Depresjon kan påvirke selv små barn, selv om de vanligvis har det udiagnostisert. Det er episoder av depresjon hos eldre, og ofte for de som ikke har hatt slike episoder før, har de flere problemer med å behandle depresjon. Kvinner lider av depresjon to til tre ganger oftere enn menn.

For å bekjempe depresjon har flere effektive behandlinger blitt utviklet. Den første, en monoaminoksidasehemmere (MAOI), ble opprinnelig oppnådd for å bekjempe en helt annen sykdom, tuberkulose. Effekten av MAOI er assosiert med undertrykkelsen av nedbrytningen av serotonin og noradrenalin, på grunn av hvilke det er flere nevrotransmittere i synapsene som kan slippes ut i synaptisk klype. Leger oppdaget snart at pasienter som brukte MAOI hadde et overraskende godt humør, selv om de fortsatt led av alvorlig sykdom. Snart oppdaget legene at en MAOI var mer effektiv i bekjempelse av depresjon enn ved tuberkulose. Denne oppdagelsen førte til utviklingen av en hel klasse medikamenter som i dag hjelper 70% av pasientene som lider av dyp depresjon.

Oppdagelsen av antidepressiva, som fulgte oppdagelsen av antipsykotika, betydde for psykiatrien starten på en ny epoke. Nå har psykiatrien opphørt å være et område som kan gjøre lite for alvorlig syke pasienter: den hadde en rekke effektive medisiner, som kan sammenlignes med andre medisinske områder.

Effektive midler for å bekjempe depresjon handler primært på de to hjernesystemene der de modulerende nevrotransmitterene serotonin og norepinefrin er involvert. Utvetydige data blir oppnådd for serotonin; hvis arbeid er direkte relatert til personens humør: forhøyede serotoninkonsentrasjoner er assosiert med god helse, senket dem - med symptomer på depresjon. Videre er konsentrasjonen av serotonin vanligvis sterkt redusert hos personer som begår selvmord.

De mest effektive av de kjente antidepressiva er de såkalte selektive serotonin reuptake inhibitorer. Disse stoffene øker konsentrasjonen av serotonin i hjernen, hemmer (hemmer) arbeidet med molekylært overføringssystem, som lar deg fange serotonin tilbake fra det synaptiske klyftet, der det er allokert til presynaptisk neuron. Basert på denne oppdagelsen ble det antydet at depresjon forårsaker mangel på serotonin, norepinefrin, eller begge substansene i hjernen.

Selv om denne hypotesen tillater oss å forklare noen aspekter av pasientens respons til antidepressiva, forklarer det ikke noen andre viktige fenomener. Spesielt, hvorfor bruke antidepressiva, som på bare noen få timer hemmer gjenopptaket av serotonin med nevroner, tar det minst tre uker å lindre symptomene på depresjon. Hvis hele effekten av antidepressiva er relatert til undertrykkelsen av gjenopptak og den etterfølgende akkumulering av serotonin i synapsene, hvordan kan vi forklare forsinkelsen i reaksjonen på disse legemidlene? Det kan ta minst tre uker for serotonin å påvirke nøkkelnekretsene i hele hjernen - for at hjernen skal "lære" å bli glad igjen. I tillegg vet vi at antidepressiva også påvirker andre prosesser, og ikke bare gjenopptak og opphopning av serotonin.

En av de viktigste funnene om depresjon ble laget av Ronald Duman fra Yale og René Hen fra Columbia University. De fant at antidepressiva også øker evnen til en liten del av hippocampus, den dentate gyrus, til å produsere nye nerveceller. Det store flertallet av nerveceller deler ikke, men oppdeling skjer i denne lille rede av stamceller, på grunn av hvilke nye differensierte nerveceller oppstår. Innen to eller tre uker (tiden det tar for antidepressiva til å fungere), er noen av disse cellene en del av neurale kretsene i dentate gyrus. Funksjonene til disse stamceller er ikke klare. For å undersøke dem brukte Hyun stråling for å ødelegge musens dentate gyrus, som fungerte som modellobjekter for å studere stress-indusert depresjon. Det viste seg at antidepressiva ikke lenger undertrykker depressive symptomer hos mus som mangler disse stamceller.

Slike bemerkelsesverdige funn tyder på muligheten for at effekten av antidepressiva på atferd delvis skyldes stimuleringen av produksjonen av nye neuroner i hippocampus. Denne ideen er i samsvar med bevis på at depresjon ofte fører til alvorlig hukommelsessvikt. Kanskje hjerneskade forårsaket av depresjon kan korrigeres takket være hippocampus evne til å produsere nye nerveceller. Flott idé! Dens utvikling og testing vil kreve fantasi og evner til en ny generasjon psykeforskere som vil jobbe i de kommende tiårene.

Molekylærbiologi har åpenbart å gjøre for psykiatrien hva den allerede har begynt å gjøre for nevrologi. Bruken av genetisk modifiserte mus som modellobjekter for å studere de viktigste psykiske sykdommene kan betjene denne saken på minst to måter. For det første fordi studien av psykisk syke mennesker gjorde det mulig å finne en rekke gener som bidrar til predisponering til psykisk lidelse (for eksempel en type D-reseptorgen2, som er en risikofaktor for schizofreni), kan disse genene bli introdusert i musens genom og brukes til å teste forskjellige hypoteser om opprinnelsen og utviklingen av hver av disse sykdommene. For det andre vil genetiske studier utført på mus gjøre det mulig å studere de komplekse molekylære signalveiene som ligger til grunn for sykdommene mer detaljert og mer presist enn hos mennesker. Slike grunnleggende nevrobiologiske undersøkelser vil gi ytterligere muligheter for diagnostisering og klassifisering av psykiske sykdommer og et rasjonelt grunnlag for utvikling av nye stoffer.

Generelt flytter vi nå fra et tiår viet til studien av hemmelighetene til hjernens arbeid til et tiår viet til å finne midler til å behandle forstyrrelser i sitt arbeid. I de femti år siden jeg begynte å praktisere medisin, har grunnvitenskap og klinisk forskning opphørt å være to frakoblede disipliner. Noen av de mest interessante spørsmålene som studeres i dag av nevrobiologi, er direkte relatert til de faktiske problemene med nevrologi og psykiatri. Som et resultat opphørte arbeidet ved knutepunktet i begge discipliner å være mange få personer i hvite strøk. Nå er utsikter til medisinsk bruk en av de ledende faktorene i en betydelig del av nevrobiologisk forskning.

På nittitallet, som nå kalles "hjerteåret", begynte vi alle å jobbe i krysset mellom grunnvitenskap og medisin. Takket være våre prestasjoner er det første tiåret av det 21. århundre blitt et "tiår med behandling av hjernesykdommer." Som et resultat kommer disipliner som psykiatri og nevrovitenskap nærmere hverandre. Det kan forventes at unge doktorer som er bosatt i hver av disse disiplene i nær fremtid vil studere sammen i ett år, akkurat som de som skal velge en rekke medisinske spesialiteter, fra kardiologi til gastroenterologi, er engasjert i bosted i et år intern medisin generelt.