Alkoholisk polyneuropati - symptomer og behandling, narkotika og prognose

Når alkohol drikker utvikles til en farlig vane, sender kroppen et klart signal. Kronisk forgiftning blir årsaken til en sykdom som alkoholisk nevropati eller en krenkelse av perifere nerver, så blant pasienter er det hyppige tilfeller av klager på ubehagelig prikking i leddene eller utseendet på tannhud. Graden av spredning av denne sykdommen er svært høy, i begynnelsen er den behandlingsbar, ellers truer det med pusteproblemer, hjertearbeid og begrensning av mobilitet.

Hva er alkoholisk nevropati

Langvarige giftige virkninger av alkohol passerer ikke uten spor for den avhengige personen. Alle kroppssystemer er negativt påvirket. På den delen av sammenhengende nervekonstruksjoner er fremkomsten av en farlig sykdom en reaksjon på systematisk bruk av alkohol. Alkoholisk polyneuropati er en sykdom forårsaket av kronisk alkoholmisbruk, noe som fører til forstyrrelse og patologiske endringer i metabolske prosesser.

Kode for alkoholisk polyneuropati ICD 10

Redusert sensitivitet av nerveender er resultatet av langvarig drikking. Den giftige effekten av alkohol provoserer utviklingen av patologiske forandringer i de metabolske prosesser av nervefibre. Siden sykdommen er spredt over hele verden, og visse metoder brukes til å behandle den, i henhold til internasjonale regler, har den en viss merking. Koden for alkoholisk polyneuropati i henhold til ICD 10 - G 62.1, bak disse symbolene er det eponymiske navnet på sykdommen, som er preget av dysfunksjon av perifere nerver.

Symptomer på polyneuropati

Giftig nevropati eller atrofi av musklene i lemmer gjør seg selv følte seg gradvis med svak nummenhet og prikkende opplevelser. De første symptomene på polyneuropati i en stund forårsaker ikke mye angst, men hvis du ikke stopper utviklingen av en nevrologisk sykdom og ikke starter en kamp, ​​vil dette uunngåelig føre til lammelse av bena og taleforstyrrelser. Hovedtegnene for giftig polyneuropati er som følger:

  • muskelspenning, liten nummenhet i lemmer;
  • svakhet i bena;
  • kramper;
  • overdreven svette
  • blueness av armene og bena;
  • taleforstyrrelse;
  • tørr hud, utseende av sår;
  • brennende følelse;
  • desorientering.

Årsaker til polyneuropati

Utseendet til slike forstyrrelser i nervesystemet kan provosere andre sykdommer. Det kliniske bildet av sykdomsforløpet er lik, og dets ulike årsaker til polyneuropati forårsaker det. Overdosering av narkotika, diabetes, kreft, kjemisk forgiftning, epilepsi - dette er hva som kan være kilden til utviklingen av patologiske forandringer. Hvis det er alkoholneuropati, bidrar følgende faktorer til utviklingen av en nevrologisk sykdom:

  • metabolsk forstyrrelse i nervefibre;
  • langvarige toksiske effekter av etylalkohol;
  • lever dysfunksjon;
  • mangel på B-vitaminer;
  • Langvarig klemme i samme posisjon i alkoholisk rusning;
  • tilstedeværelsen av et gen som påvirker prosessen med etanol-nedbrytning og dannelsen av enzymer som har en ødeleggende effekt på hele nervesystemet i kroppen.

Former for alkoholisk polyneuropati

Patologiske endringer kan være asymptomatiske, og likevel er disse sjeldne tilfeller blant pasienter med alkoholisme. Slike former som kronisk (over et år) og akutt (en måned) observeres ofte, som ikke bare tjener som bevis på forekomsten av sykdommen, men også som bevis på prosessens progressive karakter. Basert på klinisk bilde av sykdommen, er det vanlig å skille mellom følgende former for alkoholisk nevropati:

  1. Motor. Den er preget av sansesykdom (mild grad), perifer parese (varierende grader), kjærlighet i nedre ekstremiteter, som er ledsaget av brudd på fingrene, rotasjon av foten, en reduksjon i Achilles refleksen.
  2. Touch. Lav temperatur, smertefull følsomhet i lemmer, nummenhet, kramper, følelse av kulde, marmorering av huden, vegetative forandringer er alle karakteristiske tegn som indikerer sensorisk nedsatthet.
  3. Ataktiske. Det indikerer mangel på koordinering av bevegelser, følelsesløshet i beina, svimlende gang, smertefulle opplevelser under palpasjon av nervebuksene, fravær av en senrefleks.
  4. Blandet. Det er en kombinasjon av motoriske og sensoriske forstyrrelser, og dette manifesteres gjennom nummenhet, smerte, slap parese, lammelse av øvre og nedre ekstremiteter. Dette skjemaet kan ledsages av tegn som atrofi av underarmens muskler, hender, reduksjon av dype reflekser, hypotensjon.

Diagnose av alkoholisk nevropati

Den viktigste metoden for å bekrefte diagnosen er elektrometraomyografi (ENMG), som brukes i de tidlige stadiene. Diagnose av alkoholisk polyneuropati i alvorlige tilfeller innebærer å utføre en biopsi av nervefibre. I tillegg brukes denne metoden når det er nødvendig å utelukke andre typer sykdommer: giftig eller diabetisk polyneuropati? Undersøkelse ved hjelp av ENMG bidrar til å finne ut hvor alvorlig skadene er, hvor mye en nerve, rot, nerve, muskel påvirkes, men nevrolog må først gjennomføre en objektiv undersøkelse og samle en anamnese.

Polyneuropati behandling

En nevrologisk sykdom kan manifestere seg enten etter en lang binge, eller mot bakgrunnen av gradvis toksiske effekter i lang tid. På grunn av disse faktorene vil behandlingen av polyneuropati forekomme i forskjellige retninger, men enhver behandling vil innebære en fullstendig avvisning av bruk av alkohol, økt oppmerksomhet mot ernæring. For å forbedre mikrocirkulasjon, nevromuskulær ledning, smertesyndrom, kan legen foreskrive antihypoksanter, analgetika, antiinflammatoriske stoffer, antioksidanter, vitamin B-grupper.

Behandling av neuropati i underekstremiteter med rusmidler

Det vil være lettere å oppnå full utvinning hvis du diagnostiserer sykdommen i sine tidlige stadier. Behandling av neuropati i underekstremiteter med narkotika er rettet mot å gjenopprette funksjonene til nervefibre, og forbedre blodsirkulasjonen i nerveområdet. Subtiliteten til terapi er å identifisere de sanne årsakene til sykdommen, idet man tar hensyn til pasientens individuelle egenskaper, for eksempel en predisponering for allergiske reaksjoner.

For å forbedre pasientens tilstand, når toksisk neuropati av toksisk lemmer er korrekt diagnostisert, brukes følgende typer terapi:

  • medisinering med utnevnelse av et kurs vasoaktive stoffer (Emoxipin, Vazonita, Nikotinsyre, Instenona);
  • bruk av antidepressiva midler (Mexidol, Actovegin, Sertralin, Berlition, Venlafaxin);
  • et kurs av vitaminer i gruppe B, Benfotiamin, Tiamin for å fylle underskuddet;
  • tar smertestillende midler av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (Nimesulide, Ketoprofen, Meloxicam);
  • antikonvulsive stoffer (gabapentin, pregabalin);
  • bruk salver, kremer for lokalbedøvelse (Ketoprofen, Diclofenac, Finalgon, Kapsikam, Capsaicin).

Narkotikafrie metoder

For å akselerere helbredelsesprosessen, hjelp andre behandlingsmetoder, i tillegg til å ta medisiner. Fysioterapeutiske prosedyrer dannet grunnlaget for en ikke-medisinsk metode for behandling av toksisk polyneuropati, blant annet elektrostimulering av nervefibre, ryggmargen og magnetisk terapi er vellykket brukt. Studier viser effektiviteten av massasje, noe som bidrar til å gjenopprette muskelaktivitet. Listen over omfattende tiltak bør omfatte fysioterapi, slambehandling, akupunktur.

Kombinasjonen av medisin, ikke-medisinsk, folkebehandlingsmetoder lar deg oppnå gode resultater, for å øke utvinningen. Behandlingen vil hjelpe tilberedt cocktail av kefir (150 gram), persille, solsikkefrø (2 ss), som tas en time før måltider to ganger om dagen. En kraftig naturlig antioksidant - kanel - passer perfekt med oregano, honning. For å få et sunt avkok, må du ta alle ingrediensene i like store mengder, bland og ta 1 teskje tre ganger om dagen med et glass varmt vann.

Polyneuropati prognose

Den forsømte form av sykdommen eller sen behandlingstiltak fører til funksjonshemning, derfor er det nødvendig å starte behandling og bestemme behandlingsregime til tiden. Gunstig prognose for polyneuropati med mulig fullstendig gjenoppretting er kun observert hos de pasientene som straks gikk til legen, gjennomgått et behandlingsforløp. På kort tid å gjenopprette fra en nevrologisk sykdom virker ikke, for å oppnå ønsket mål må utøve utholdenhet, holde seg til riktig ernæring, unngå å ta noen alkoholholdige drikkevarer.

Video: Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.

Alkoholisk nevropati

Innhold:

Når en person har lenge vært mer alkoholholdig, så mot bakgrunn av sin konstante bruk av alkohol, begynner en farlig sykdom å utvikle - alkoholisk polyneuropati. Dette skjer fordi alkohol er svært giftig, det fører til forstyrrelse av metabolske prosesser og impulsoverføring. Patologiske endringer kan påvirke ulike deler av hjernen og ryggmargen.

Årsaker til alkoholisk nevropati

Polynuropati fra konstant bruk av alkohol vil utvikle seg bare i sluttfasen av alkoholisme. Årsakene til sykdommen er som følger:

  • Etylalkohol og dets nedbrytningsprodukter har en toksisk effekt på nerveendingene;
  • I en alkoholiker er vitamin B mangelfull. Dette skyldes en engangs diett, en forstyrrelse i levercellens funksjon, og en reduksjon av næringsstoffets absorpsjon i tarmslimhinnen. En liten mengde tiamin kan ikke fullstendig oksidere alkohol, noe som øker den giftige effekten betydelig og reduserer mengden av metabolske prosesser.
  • Mikrocirkulasjon er forstyrret i strukturen av nervefibre.

Hvis en person forbruker ikke butikkliknende, men surrogatalkohol, øker risikoen for sykdomsutbrudd flere ganger. Dette skyldes kjemiske alkoholbaserte væsker og denatureringer.

Disse væskene har en alvorlig effekt på leveren, slik at B-vitaminene blir ødelagt nesten umiddelbart. På grunn av dette er det et brudd på metabolisme.

Symptomer på Aloid Polyneuropathy

I lys av at utviklingen av alkoholisk nevropati er basert på en kombinasjon av flere årsaker, er sykdommen svært variabel i forhold til det kliniske bildet.

Blant de viktigste symptomene på sykdommen kan identifiseres:

  • Smerter i underben og fot. Smerten brenner, muskelspasmer kan forekomme i gastrocnemius muskelen;
  • Forekomsten av parestesi (goosebumps);
  • Redusert følsomhet i føttene;
  • Svakhet i underkroppens muskler, på grunn av hvilken personens gang er forstyrret;
  • Muskelatrofi;
  • Ubalanse på grunn av lesjon av cerebellum;
  • Endre tonen i huden;
  • Forstyrrelse av funksjonene i det autonome nervesystemet, som vanligvis kjennetegnes ved hyppig oppfordring til toalettet, impotens, endringer i blodtrykk.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati, uavhengig av opprinnelsen, forklares av samtidig lesjon av færre eller flere perifere nerver. Overvekt av visse kliniske tegn vil avhenge av skaden på en bestemt type nervefibre som utgjør den perifere nerve. Denne nerven består av tykke og tynne fibre. Alle motorfibre er tykke myelinerte fibre. Vibrasjons- og proprioceptiv (dyp) følsomhet utføres også langs myelinerte fibre. Temperaturen og smertefølelsen overføres gjennom umyilinerte fibre og tynne myelinerte fibre. Overføringen av taktil sensasjon utføres av tynne og tykke fibre samtidig. Vegetative fibre er tynne unmyelinated.

Med nederlaget på fine fibre oppstår vanligvis selektivt tap av temperatur eller smertefølsomhet. Det er også spontane smerter, parestesier (selv med normal refleks). Neuropati av tykke fibre, som regel, vil bli ledsaget av arefleksi, muskel svakhet og sensitiv ataksi. Tapet av vegetative fibre er vanligvis årsaken til somatiske symptomer. Hvis alle fibre er involvert, observeres blandet (vegetativ og sensorimotorisk) polyneuropati.

De manifesterende symptomene består i de fleste tilfeller av to kliniske mønstre: symmetrisk motor-sensorisk og symmetrisk sensorisk polyneuropati. I de tidlige stadier av sykdommen observeres en overvekt av proprioceptiv følsomhet. Alkoholikere i dette tilfellet klager på å presse smerter i gastrocnemius muskelen. I dette tilfellet er det primære morfologiske substrat av lesjonen primær aksonal degenerasjon, så vel som sekundær demyelinering.

Neurofysiske studier viser tydelig at to typer nervefibre (tykk og tynn) vanligvis kan påvirkes, men lesjonene er isolert (bare tynn eller bare tykk). Dette kan forklare mangfoldet av det kliniske bildet av alkoholisk nevropati. Forskere har ennå ikke oppdaget noen sammenheng mellom typen berørte fibre og de kliniske spesifikasjonene av alkoholmisbruk.

Det antas at spesifisiteten til det kliniske bildet i stor grad kan avhenge av graden av deltakelse av tilleggsmekanismer i den patologiske prosessen. Inkludert tiaminmangel. Når man studerer alkoholfri nevropati mot bakgrunn av tiaminmangel og alkoholisk nevropati uten denne mangelen, viser den alvorlige forskjeller mellom disse to tilstandene. Ikke-alkoholisk nevropati med tiaminmangel er vanligvis preget av rask oppstart, rask utvikling, dominans i det kliniske bildet av motoriske lidelser i kombinasjon med symptomer på skade på overflaten og dyp følsomhet.

På den annen side utvikler alkohol uten tiaminmangel langsomt. I dette tilfellet er det dominerende symptomet et brudd på overflatefølsomhet i kombinasjon med alvorlig smerte. En biopsi av den surale nerven viser rikelig skade på axonene av fine fibre, spesielt i de tidlige stadier av utviklingen av alkoholisk polyneuropati. Sistnevnte stadier av sykdommen kan karakteriseres av fiberregenerasjonsprosesser.

I ikke-alkoholisk nevropati med tiaminmangel vil axoner av tykke fibre bli skadet. I denne sykdommen er subperineralt ødem også mye mer, men samtidig er segmental demyelinering og ytterligere remyelinering ofte observert i alkoholisk polyneuropati uten tiaminmangel. Alkoholisk polyneuropati med tiaminmangel viser vanligvis en variabel kombinasjon av symptomer som er karakteristiske for nevropati med tiaminmangel. Fra alle de ovennevnte kan vi konkludere med at det kliniske bildet er dannet i stor grad basert på den samtidige mangelen på tiamin.

Diagnosen av sykdommen er legitim i tilfelle deteksjon av elektrofysiologiske endringer. De må forekomme i to nerver og muskler i kombinasjon med subjektive symptomer (pasientklager), samt objektive manifestasjoner av sykdommen (informasjon om nevrologisk status). Samtidig bør en annen etiologi av polyneuropati utelukkes, samt anamnese data fra pasienten eller hans slektninger om alkoholmisbruk bør oppnås.

Tidlig diagnose av alkoholisk nevropati

Electroneuromyography er den viktigste måten å bekrefte diagnosen av sykdommen. Denne metoden er basert på deteksjon av bioelektrisk aktivitet som ikke er karakteristisk for nevromuskulære fibre.

Fiberbiopsi utføres i tilfelle av et vanskelig diagnostisk tilfelle. Denne typen studie brukes i tilfeller hvor det er nødvendig å utelukke en annen type polyneuropati (uremisk, diabetisk).

Det er svært viktig at pasienten ikke gjemmer seg fra de pågående legepisoder av konstant bruk av alkohol, fordi dette kan føre til formulering av feil diagnose. Derfor vil behandlingen i dette tilfellet være feil.

Prognose av alkoholisk polyneuropati

Symptomene på sykdommen uten riktig behandling vil øke. For en pasient resulterer dette vanligvis i ulike psykiske lidelser, lammelse av lemmer, lesjoner av cerebellum, hvor funksjonelle forstyrrelser i motorisk koordinasjon kan observeres.

Det er ikke så vanskelig å behandle polyneuropati, som vil bli oppdaget i de første stadiene. Symptomene på sykdommen kan utvikles i motsatt retning, men hvis pasienten kommer tilbake til å drikke alkohol, kommer forstyrrelsene og tegnene også tilbake.

Det er viktig å ikke starte sykdommen, ellers vil det føre til irreversible konsekvenser. På dette stadiet er det svært viktig å nekte å ta alkoholholdige drikkevarer, samt å starte en aktiv livsstil, som vil hjelpe kroppen å gjenvinne tapt styrke.

Egenskaper ved behandling av alkoholisk polyneuropati

Hvis riktig medisinsk behandling er gitt, er prognosen for folk som lider av alkoholneuropati meget god. Hovedbetingelsen for positiv rehabilitering er å nekte å ta alkoholholdige drikkevarer, samt et balansert og næringsrikt kosthold.

Når behandling av innsats bør rettes mot restaurering av kroppens tapte funksjoner. Behandlingen må utføres under hensyntagen til organismens sårbarhet når det gjelder nevropati, som utviklet seg sammen med sykdommen. Eventuelle utelatelser forårsaker påfølgende skade.

Pasienten bør ikke ta sterke smertestillende midler. Hyppigheten av å ta smertestillende midler bør begrenses slik at en person ikke utvikler narkotikamisbruk.

Gitt det faktum at pasienten er mangelfull i mange næringsstoffer, tilskrives kosttilskudd og vitaminer til ham, noe som hjelper kroppen til å gjenopprette under spesielt vanskelige forhold. Narkotika av denne typen vil etter hvert nivåere tegn på sykdommen, noe som fører til at deres fordeling stopper.

På grunn av tap av hudfølsomhet, må pasientene nøye kontrollere termoreguleringen og beskytte seg mot hypotermi.

Medisinering for alkoholisk nevropati

Terapeutiske tiltak i behandlingen av alkoholisk nevropati bør rettes mot eliminering av giftige virkninger av alkohol. Ved hjelp av antioksidantbehandling forbedrer personens tilstand. Terapi utføres ved bruk av følgende legemidler:

  • Preparater med liposyre (tioctacid, tiogamma, oktolipen, berlisjon);
  • Preparater med vasoaktiv effekt (pentoksifyllin, halidor);
  • Vitaminer (i større grad av gruppe B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B, etc.;
  • Glukose for korreksjon i pasientens blod.

På grunn av at alkoholisk polyneuropati som regel også skyldes leverskader, er det nødvendig å bruke hepatoprotektive stoffer. Klinisk effekt på høyt nivå er funnet i nukleotider (cytidin, uridin), så vel som i cerebrale gangliosider, noe som forbedrer excitabiliteten til perifere nervefibre og letter gjenvinningsprosessene.

Typisk er symptomatisk behandling rettet mot å eliminere smerte med combilipen, milgamma, Complegam B med tiamininnhold. Antikonvulsiva og antidepressiva midler viser også deres effektivitet i dette tilfellet.

Pasienter som har perifer parese anbefales å trene, massasje, terapeutisk gymnastikk, som bidrar til å styrke musklene og forhindre utvikling av kontrakturer.

Psykologisk støtte til pasienten spiller ofte en svært stor rolle. Pasienten må klargjøre og argumentere årsakene til sykdommen, samt muligheten for å oppnå en positiv effekt fra fullstendig avvisning av alkoholinntak og resept av den behandlende legen.

Pasienter som lider av alkoholisk nevropati bør forstå at denne sykdommen må behandles, selv om de ikke har noen nevrologiske symptomer. Ellers kan lovende prognoser ikke vente.

Alkoholisk nevropati

Alkoholisk polyneuropati - en sykdom som utvikler seg hos personer som lider av kronisk alkoholisme, som er basert på flere lesjoner i det perifere nervesystemet.

Utbredelsen av patologi blant dem som misbruker alkohol i lang tid, ifølge noen data, i Russland, når 60-90%. Ifølge resultatene av vestlige epidemiologiske studier, i USA, er alkoholisk nevropati funnet hos 25-66% av pasientene med kronisk alkoholisme.

Sykdommen er mer vanlig hos kvinner, utvikler seg i dem på et tidligere stadium av alkoholisme og er alvorligere enn hos menn.

Det er blitt fastslått at daglig konsum av 100 ml vannfri etylalkohol (tilsvarende 200-300 ml sterk alkoholholdig drikke) fører til utvikling av nevropati i 3-10 år.

Synonym: alkoholisk nevropati, alkoholisk polyneuropati, alkoholisk nevritt.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til perifer nerveskader er den direkte skadelige effekten av alkohol og dets metabolitter på nervevev.

  • svekket mikrocirkulasjon i den perifere kanalen som forsyner nervefibrene;
  • giftig skade på vev i leveren og tarmen, og som et resultat et brudd på metabolismen av vitamin B1 (vitamin B1 hypovitaminose), som er en regulator for utveksling og spiller en viktig rolle i å utføre en nerveimpuls i synapsene;
  • periodiske episoder av komprimering av nervebuksene på grunn av langvarig opphold i en posisjon med intens forgiftning og som et resultat utvikling av kompresjons-iskemiske forandringer.

Den viktigste risikofaktoren for utvikling av kronisk alkoholisme - forløperen av alkoholisk nevropati - er en arvelig egenskap av generene ALDH1 og ALDH4, som koder for de viktigste enzymene av etanolomdannelse - alkohol og acetaldehyd. Med patologien til disse genene forbinder forskerne sviktet i mekanismene for nøytralisering av giftige mellomprodukter av etylalkohol og dermed høy risiko for å utvikle alkoholisme (50%).

Former av sykdommen

Det er akutte og subakutte former for sykdommen.

Sykdommen utvikler seg vanligvis i subakut form, og utvikler seg over mange måneder eller år. Mye mindre vanlig er akutt form for alkoholisk nevropati, som utvikler flere dager etter inntak av alkohol i ekstreme mengder og er preget av voldelige symptomer.

Alkoholisk polyneuropati er vanlig hos kvinner, utvikler seg i dem på et tidligere stadium av alkoholisme og er alvorligere enn hos menn.

Stage av sykdommen

Det er ikke klart markerte stadier i utviklingen av sykdommen, men noen forfattere skiller de følgende stadiene:

  1. Elementary. Utseendet til de første ikke-spesifikke klager.
  2. Progressive. Økningen i symptomer på sykdommen.
  3. Stasjonær. Fase av det utvidede kliniske bildet.
  4. Omvendt utvikling. Oppnådd under behandlingen. Alvorlighetsgraden av positiv dynamikk avhenger av intensiteten i den patologiske prosessen, en integrert tilnærming til behandling og pasientens evne til å nekte alkohol.

symptomer

De viktigste tegn på alkoholisk polyneuropati:

  • følelse av "krypende goosebumps", prikker eller brennende i føttene;
  • smerter, kramper i kalv og femorale muskler;
  • muskel svakhet;
  • nummenhet i lemmer;
  • chilliness, kald ekstremitet;
  • reduserer følsomheten av typen "sokker" og "hansker";
  • gangsendring;
  • forvrengning av oppfatning av stimuli i lemmer;
  • puffiness og marmorpall av huden på distale ekstremiteter;
  • slurred tale;
  • svette palmer, stopp.

Ved første fase av sykdommen presenterer pasientene uklare klager om forbigående muskelsmerter, nummenhet og ubehag. Ubehagelige opplevelser er lokalisert i distale ekstremiteter (føtter, mindre ofte - hender). Etter hvert som utviklingen av symptomene som er oppført, dekker hele lemmet, er det tegn på brudd på de indre organer. I alvorlige tilfeller blir psykiske lidelser, oculomotoriske, visuelle og vandrende (mindre vanlige) nerver involvert i den patologiske prosessen.

Det er blitt fastslått at daglig konsum av 100 ml vannfri etylalkohol (tilsvarende 200-300 ml sterk alkoholholdig drikke) fører til utvikling av nevropati i 3-10 år.

diagnostikk

Diagnosen av alkoholisk nevropati er laget på grunnlag av:

  • korrelasjon av kliniske manifestasjoner med lang historie av alkohol eller akutt alkoholforgiftning;
  • objektiv undersøkelse av pasienten (tegn på skade på leveren, bukspyttkjertelen, hudfarging, hyperpigmentering, hyperhidrose og ødem);
  • Nevrologisk status (reduksjon eller tap av senreflekser, hypoestesi, reduksjon i muskelstyrke, muskulær hypotensjon, etc.);
  • Resultatene av en studie av nivået av tiamin i blodet (dets reduksjon);
  • Resultatene av instrumentelle forskningsmetoder (elektromyografi, kvantitativ sensorisk og autonom testing, biopsi av nervefibre).

behandling

Behandling bør være komplisert (farmakoterapi kombinert med fysioterapi), men suksessen avhenger hovedsakelig av at alkoholbruken avsluttes.

  • en diett høy i vitamin B1;
  • multivitaminpreparater, preparater av B-vitaminer;
  • gepatoprotektory;
  • legemidler som forbedrer perifer blodgass;
  • antioksidant terapi;
  • legemidler for å forbedre nevromuskulær ledning;
  • metabolitter;
  • med merkede smerter - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, ikke-narkotiske analgetika;
  • om nødvendig - anxiolytika, beroligende midler.
  • elektriske;
  • magnetisk terapi;
  • akupunktur;
  • elektroforese;
  • terapeutisk massasje og kroppsopplæring.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Mulige komplikasjoner av alkoholisk nevropati er:

  • akutt hjertesvikt;
  • akutt nyresvikt
  • akutt leversvikt
  • dysfunksjon av bekkenorganene;
  • reduksjon eller tap av syn
  • cerebellar degenerasjon;
  • psykiske lidelser;
  • epileptiforme forstyrrelser;
  • alkoholisk demens;
  • muskulær atoni;
  • lammelse, parese;
  • tap av følelse i lemmer.

outlook

Med rettidig behandling startet, er omvendt utvikling av sykdommen mulig, og pasientens livskvalitet kan forbedres. En nødvendig betingelse for en gunstig prognose er en fullstendig avvisning av bruken av alkohol.

Ifølge resultatene av vestlige epidemiologiske studier, i USA, er alkoholisk nevropati funnet hos 25-66% av pasientene med kronisk alkoholisme.

I de fleste tilfeller er pasientene ugyldiggjort ved å oppnå en viss funksjonshemming, siden en tidlig appell til en spesialist i dette tilfellet er et sjeldent fenomen. En viktig faktor som bestemmer den ugunstige prognosen er pasientens manglende evne til å gi opp alkohol og observere et langt terapeutisk og beskyttende regime.

forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket er å unngå alkoholmisbruk.

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institutt for klinisk farmakologi av statsbudsjettet Utdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "KSMU", kandidat i medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - profesjonell omskoling, spesialitet "Ledelse i utdanning", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og er gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helse!

Den sjeldneste sykdommen er Kourou's sykdom. Bare representanter for furstammen i New Guinea er syke. Pasienten dør av latter. Det antas at årsaken til sykdommen er å spise den menneskelige hjerne.

Med regelmessige besøk på solarium øker sjansen for å få hudkreft med 60%.

Under nysing stopper kroppen vår helt og holdent. Selv hjertet stopper.

Det pleide å være det som gjenspeiler kroppen med oksygen. Men denne oppfatningen har blitt avvist. Forskere har bevist at en person avkjøler hjernen og forbedrer ytelsen.

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker.

Tannleger viste seg relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var det en vanlig barberes ansvar å rive ut dårlige tenner.

Fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver per dag.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig bytter de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

Ifølge statistikk øker risikoen for ryggskade med 25% på mandager, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. Vær forsiktig.

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

Ifølge en WHO-studie øker en halv times daglig samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

De fleste kvinner kan få mer glede av å tenke på sin vakre kropp i speilet enn fra kjønn. Så kvinner, strever etter harmoni.

Våre nyrer er i stand til å rengjøre tre liter blod på ett minutt.

Vekten av den menneskelige hjernen er ca 2% av hele kroppsmassen, men den forbruker omtrent 20% av oksygen som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør menneskers hjerne ekstremt utsatt for skade forårsaket av mangel på oksygen.

Allergiforbruk i USA alene bruker mer enn 500 millioner dollar i året. Tror du fortsatt at en måte å endelig overvinne allergi vil bli funnet?

Det virker vel, hva kan være nytt i et så tritt tema som behandling og forebygging av influensa og ARVI? Alle har lenge vært kjent som de gamle "bestemødrene" metodene, det.

Alkohol Neuropati

Alkoholisk nevropati er en av de typer destruksjon av menneskekroppen av alkoholholdige drikkevarer og metabolitter av etylalkohol. Det gjenspeiler effekten av alkohol på det perifere nervesystemet. Begrepet "alkoholisk polyneuropati" regnes som mer korrekt, da den giftige effekten av alkohol alltid strekker seg til en rekke nervefibre, og ikke bare til en enkelt nerve. Ifølge forskning de siste årene, forårsaker alkoholmisbruk alltid skade på det perifere nervesystemet. Tidligere ble det antatt at opptil 70% av mennesker som lider av kronisk alkoholisme, på en eller annen måte har brudd på perifere nerver. Med adventen av ytterligere forskningsmetoder, særlig elektrometomiografi, begynte denne indikatoren å være nesten 100%. Bare de kliniske symptomene på denne tilstanden vises ikke umiddelbart. Fra denne artikkelen kan du lære om hovedårsakene til utviklingen av alkoholisk nevropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I seg selv sier navnet "alkoholisk nevropati" ikke noe til en vanlig person. Men faktisk, alle som så en pasient som lider av alkoholisme, tenkt og polyneuropati. Tynne lemmer med hovne blåaktige hender og føtter, en liten merkelig gang er slående for alle. Dette er de eksterne tegn som gjenkjenner en alkoholiker (i tillegg til en bestemt type person). Dette er manifestasjonen av alkoholisk polyneuropati. Selvfølgelig er dette allerede et forsømt og langt eksisterende alternativ, og i begynnelsen kan symptomene være usynlige for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultatet av alkoholmisbruk. Sammen med skade på det perifere nervesystemet påvirker etylalkohol både sentralnervesystemet (forårsaker encefalopati), muskler (forårsaker myopati), og leveren (cirrhosis) og mange andre organer. Spesifikke minneforstyrrelser forårsaket av alkoholvirkningen - Korsakov syndrom, samt en rekke andre patologiske forhold (alkoholdegenerasjon av cerebellum, corpus callosum, sentral pontin myelinolyse, etc.) er beskrevet. Rikelig og systematisk libations passerer ikke for organismen uten spor.

Årsaker til alkoholisk nevropati

Perifere nerver påvirkes av alkoholisme av to hovedårsaker:

  • direkte toksiske effekter av etylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
  • metabolske sykdommer som skyldes vitamin B-mangel

Hvis første ledd er mer eller mindre klart, krever den andre grunnen noe avklaring. Hvordan er alkoholmisbruk relatert til vitaminmangler? La oss finne ut.

Alkohol med vanlig og overdreven bruk påvirker mage-tarmkanalen. Det er gastritt, enteritt, hepatitt, pankreatitt med nedsatt fordøyelse, herunder vitamin B. I tillegg er vanligvis en person som lider av alkoholisme, ikke for bekymret om nytten av mat, som også er en forutsetning for forekomsten av vitamin-mangel. Og nervesystemet fungerer sterkt avhengig av B-vitaminene. Når de ikke er nok, er næringen av nervegirene forstyrret, noe som uunngåelig fører til brudd på funksjonen.

Det er en viss avhengighet av alkoholkonsentrasjonen. Jo større dose, desto større er vitaminmangel og den direkte toksiske effekten. Dosen selv kan ikke være den samme for forskjellige mennesker, da mengden enzymer som bryter ned etylalkohol i hver organisme er individuelle. Noen blir alkoholist fra en liten mengde alkohol, og noen trenger en daglig dose på 0,5 liter.

Begge årsakene til alkoholisk polyneuropati fører til ødeleggelsen av strukturen av nervefiberen, dens basis, kalt axon. Den såkalte axonal degenerasjonen utvikler seg. I tillegg forringes nervelinjebeleggningen (myelin), som kalles demyelinering. Disse prosessene fører til nedleggelse av overføring av nerveimpulser fra den berørte fiberen til strukturer som er innervert av den (hud, muskler, kar, kjertler). Patologiske endringer i disse formasjonene utvikler seg, noe som manifesteres av en rekke symptomer.

Symptomer på alkoholisk nevropati

I utgangspunktet manifesterer ingen patologiske endringer i nervefibrene seg, og pasienten har ingen klager. På dette stadiet avslører bare elektrometomyografi den patologiske transformasjonen av perifere nerver. Men gradvis kompenserende muligheter går tapt, og det oppstår klager.

Pasienter snakker om smerter i lemmer. De lengste nerver er de første som lider. Derfor begynner smerte i bena. Smertene er forskjellige: oftest brenner de, skyting. Sammen med smerte, opplever pasienter parestesi - en ubehagelig, uklart følelse av kravling, prikkende, brennende, kløe i føttene, kalvemuskler. Alle følelser intensiverer om natten og forstyrrer en fullstendig hvile. Smerten utløses ved å berøre klær, sette på sko og varer mye lenger enn irritasjonen. Over tid, etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres smerte sensasjonene, noe som ikke tyder på en forbedring i tilstanden. Tvert imot snakker det om ødeleggelsen av nervefiberen helt.

I forbindelse med nederlaget i sensoriske fibre i perifere nerver endres oppfatningen ikke bare av berøring og smerte stimuli, men også følelsen av varme og kalde, det vil si temperaturfølsomheten forstyrres. Deltakelsen av lederne av den såkalte dype følsomheten er forbundet med tap av følelsesfølelsen under føttene. Slike pasienter føler ikke jordens fasthet under føttene, de kan snuble over steiner og små hindringer, fordi de bare ikke føler dem. De må se under føttene hele tiden for å kompensere for denne feilen ved hjelp av visuell kontroll. Alle disse endringene, sammen med smertsyndrom, kalles sensorisk polyneuropati.

Gradvis er også motorfibrene involvert i prosessen, det vil si de som bærer impulser til musklene. Muskler mottar ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til utseendet av svakhet i musklene, bryter deres trofisme, noe som til slutt forårsaker atrofi. Føtter gå ned i vekt på grunn av dette. Prosessen sprer seg fra bunnen, det er i begynnelsen en svakhet i føttene (de blir vanskelige å bøye og rette), deretter er kalvmuskulaturen, og deretter lårmusklene involvert. Bevegelse uten ekstra støtte betyr at det blir vanskelig og noen ganger umulig. På grunn av motorfibrers nederlag reduseres reflekser fra nedre ekstremiteter (kne, achilles), og de er helt tapt. Muskeltonen minker også, de blir blabby. Disse endringene kalles motorisk neuropati.

Innføringen av vegetative fibre i den patologiske prosessen fører til fremveksten av trofiske lidelser. Huden på beina blir hyperpigmentert, tørr, flakket, sår kan oppstå. Fingernails tykkere og exfoliate. Håret faller ut, huden føles kald til berøring, føttene blir blåaktige, svette tungt og svulme. Dette er manifestasjoner av vegetativ polyneuropati.

Sjeldent forekommer individuelle symptomer på alkoholisk nevropati i isolasjon. I utgangspunktet oppstår sanseforstyrrelser først, deretter trofiske og deretter motorforstyrrelser. Endringene er alltid symmetriske, det vil si det samme på begge sider. Prosessen fanger ikke bare nedre lemmer. Hvis alkoholmisbruk fortsetter, oppstår tilsvarende endringer i hendene. Med langvarig erfaring med sykdommen, kan det miste kontroll over funksjonen til bekkenorganene.

Det er en ganske sjelden variant av alkoholskader på det perifere nervesystemet i form av optisk nerveuropati. Det andre navnet er alkoholamblyopi. Denne tilstanden manifesterer seg ved en reduksjon av synsstyrken, som går over flere uker. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, er det fullstendig synstap uten mulighet for gjenoppretting.

diagnostikk

Det er generelt akseptert over hele verden at det for å etablere en diagnose av alkoholisk polyneuropati er nødvendig å identifisere en lesjon av minst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfellet må pasienten gjøre passende klager, og under en objektiv undersøkelse er det funnet følsomme, autonome og motoriske lidelser.

Et annet viktig poeng er bekreftelsen av patologiske forandringer av alkoholopprinnelse. Faktisk kan polyneuropati utvikles i mange andre tilfeller, og pasientene selv nekter ofte sin avhengighet av alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfellet bidrar en undersøkelse av slektninger til å etablere den virkelige årsaken til endringer i det perifere nervesystemet.

Av de ytterligere forskningsmetodene for diagnose av alkoholisk nevropati, har electroneuromyography blitt vellykket brukt. Det bidrar til å identifisere selv slike endringer i nerver som klinisk ennå ikke manifesterer seg.

Behandling av alkoholisk nevropati

Behandling av alkoholisk polyneuropati utført ved konservative metoder.

Den første betingelsen for å oppnå et positivt resultat er avvisningen av bruk av alkohol. Uten å overholde denne tilstanden er det umulig å trekke tilbake symptomene, og kostnaden for medisinering er ubrukelig.

Den andre betingelsen for behandling er å gi tilstrekkelig ernæring for å forsyne kroppen med nok næringsstoffer og vitaminer.

Fra rusmidler som brukes:

  • vitamin b1 (tiamin), først intramuskulært, og deretter i form av tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år har benfotiamin (en fettløselig analog av tiamin) vært foretrukket. Den har større effekt ved lavere dosering;
  • vitamin b6 (Pyridoksin);
  • folsyre;
  • Narkotika som forbedrer blodtilførselen til perifere nerver, lindrer venøs utstrømning, styrker blodkarene (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipin, Pentoksifillin (Kurantil), Xantinol Nikotinat);
  • antioksidanter (a-liposyrepreparater - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometabolske og neurotrofe stoffer (Solcoseryl (Actovegin), Choline alfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax og andre);
  • Neuromidin (for å forbedre nevromuskulær ledning);
  • hepatoprotektorer (siden det er vanskelig å sikre tilstrekkelig absorpsjon av vitaminer fra mage-tarmkanalen uten normalisering av leverfunksjonen).

Behandling av smertsyndrom i alkoholisk nevropati medfører visse vanskeligheter, da det ikke er så lett å fjerne smerte i dette tilfellet. For denne bruken:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (diklofenak, nimesulid, ibuprofen, meloksikam og andre);
  • antikonvulsiva midler (karbamazepin (finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva midler (amitriptylin, paroksetin).

Mange av stoffene som brukes til å behandle smertsyndrom, er ikke kompatible med alkoholbruk. Derfor bør (inkludert) avslag på alkohol være komplett.

I tillegg til medisinske tiltak, i kompleks behandling, bruk fysioterapeutiske metoder, fysioterapi, akupunktur.

I rettferdighet skal det sies at alkoholisk nevropati behandles med en kort historie med alkoholmisbruk. Når endringene har gått langt nok, og nervefibrene blir ødelagt av alkohol, blir de ikke fullstendig restaurert. Du kan bare redusere symptomene og stabilisere den patologiske prosessen. Dette betyr ikke at behandlingen er ubrukelig. Hvis pasienten fortsetter å konsumere alkohol i fravær av medisinering, kan dette føre til brutto funksjonshemming, til manglende evne til å betjene seg selv. Det er alltid noe potensial for utvinning. Det viktigste er å slutte å drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er altså en uunngåelig konsekvens av alkoholmisbruk. Sykdommen kryper i ubemerket, men endrer signifikant pasientens liv. Ved rettidig forlatelse av alkohol og rasjonell behandling er det mulig å få fullstendig utvinning, i de andre tilfellene vil de patologiske endringene være irreversible.

Hvordan forebygge sykdommen av alkoholisk nevropati - symptomer, behandling og fotopatologi

Ifølge statistikken er om lag 90% av de som regelmessig bruker alkohol i store doser, utsatt for alvorlig sykdom - alkoholisk polyneuropati. Både kvinner og menn kan bli syke.

Og svært ofte som følge av denne sykdommen, blir det ikke mulig å ta tiltak i tide, pasienter blir deaktivert, ikke i stand til å bevege seg selvstendig og oppleve alvorlige smerter.

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk lidelse som preges av nedsatt funksjon av perifer nervefunksjon.

Den utvikler seg som følge av den giftige effekten av alkohol på nervesystemet. Risikogruppen inneholder vanligvis folk som overdrevent og ofte tar alkoholholdige drikker og ikke overvåker helsen.

Årsaker til sykdom

Når det gjelder årsakene til denne sykdommen, inkluderer de:

  1. Den toksiske effekten av etanol på nerveceller, deres ødeleggelse.
  2. Manglende mikrocirkulasjonsprosess i nervefibrene.
  3. Feil ernæring, brudd på lever- og tarmfunksjonene, som følge av at vitamin B1 (tiamin) ikke kan absorberes. Dette sporelementet spiller en nøkkelrolle i metabolske prosesser, støtter arbeidet i hjertet, nervesystemet og fordøyelsessystemene.
  4. I en tilstand av beruselse forblir en person vanligvis i samme stilling i ganske lang tid, noe som resulterer i at ulike organer klemmes og nerveskade oppstår.

Hvordan sykdommen utvikler seg og utvikler seg

Utbruddet av polyneuropati er preget av en langsom kurs. Pasienten begynner å føle seg ubehag i lemmer og tenker at han bare lå på armen eller benet.

På bildeområdet, som påvirker alkoholisk nevropati

Senere påvirkes musklene, hevelse av lemmer kan oppstå.

Hvis pasienten blir utsatt for betydelig hypotermi eller tar en stor dose alkohol, er det sannsynlig at alkoholisk polyneuropati vil bli akutt.

Psykiske lidelser kan til og med manifestere seg. I dette tilfellet utvikler sykdommen ganske raskt, i løpet av få dager.

Symptomer på sykdommen

Alkoholisk nevropati har følgende symptomer:

  1. Parese av lemmer - det er en følelse av prikkende og "goosebumps" i armene og bena, nummenhet, spenning i beinets muskler.
  2. Kramper og smerter i bena, som er verre om natten, samt press.
  3. Blodsirkulasjonen i benaområdet er svekket, med det resultat at bena ofte fryser.
  4. Muskler i underlempene, og av og til armene, kan atrofi, det vil si nedgang i størrelse.
  5. Det er en svakhet i musklene, som følge av at pasientens gang endrer seg - han begynner å føle at gulvet er "mykt".
  6. Fødtens hud kan bli marmorert eller blått.
  7. Svette i armer og ben øker.
  8. Det er taleforstyrrelser - på grunn av nederlaget til en viss vagusnerve blir det slurred.
  9. Skader på kraniale og muskuloskeletale nerver kan observeres. Som et resultat blir minnet forstyrret, desorientering og hallusinasjoner oppstår.
  10. I alvorlige tilfeller utvikler trophic ulcers i beina, blir huden tørr og flak.

Semi-medikamentet og det medisinske legemidlet Algerica, hvor vurderinger er ekstremt negative, blir fremdeles tatt i behandling av noen alvorlige sykdommer.

Diagnostiske teknikker

Å etablere diagnosen av polyneuropati ved hjelp av følgende kliniske metoder:

  1. Historie å ta - symptomer på sykdommen er avklart, det faktum at alkoholforbruket av pasienten er etablert.
  2. En nevrologisk undersøkelse utføres, hvis formål er å identifisere nevrologiske patologier (nummenhet, muskel svakhet, etc.).
  3. Electroneuromyography (ENMG) - lar deg bestemme graden av skade, samt tilstedeværelsen av en inflammatorisk og degenerativ prosess i nerven. Denne metoden lar deg kontrollere sykdommens dynamikk.
  4. En nervebiopsi er en studie av et stykke nerve tatt for analyse.

Disse metodene gjør det mulig for legen å nøyaktig avgjøre om pasienten har alkoholisk polyneuropati, noe som gjør at du kan foreskrive en tilstrekkelig behandling.

Sykdomsbehandling

Når diagnosen alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter er laget, bestemmer legen hvilken behandling som skal hjelpe pasienten.

Den sikreste måten å gi opp alkohol i tide, men ofte kan en avhengige ikke stoppe på tide.

Og alkoholholdig polyneuropati får seg til å føle seg.

I slike tilfeller er det tre måter å løse dette problemet på, som bare gir effekt i kombinasjon med hverandre:

  • medisinsk behandling;
  • skifte diett og livsstil;
  • så vel som folkemessige rettsmidler.

Vurder alle alternativene mer detaljert.

medisinering

Legemidler som foreskrives, dersom pasienten er diagnostisert med alkoholisk polyneuropati:

  1. Siden pasienten lider av mangel på vitamin B i løpet av sykdommen, foreskrives behandling i høye doser, noe som bidrar til å gjenopprette metabolske prosesser, det vil si metabolsk prosessen. Også askorbinsyre er foreskrevet til pasienten.
  2. Legemidler som fremmer mikrocirkulasjon, samt antihypoksanter og antioksidanter som vil bidra til å fjerne giftstoffer fra kroppen, er foreskrevet.
  3. For å gjenopprette immunitet er pasienten tildelt til å motta ulike sporelementer.
  4. Forsterkning av blodårer og fornyelse av hovednervenforbindelsene utføres, siden helt nerveender ikke er gjenstand for gjenoppretting.
  5. Når brudd på blodtrykk er dets normalisering, blir hevelse fjernet.
  6. Ved alvorlig smerte foreskriver legen ikke-steroide legemidler laget for å bekjempe betennelse, enkle smertestillende midler og om nødvendig antidepressiva.

Narkotikafrie metoder

Det skal også huskes at selv etter langvarig terapi har retur til alkohol alvorlige konsekvenser - alle symptomene på polyneuropati vender tilbake, og de blir mer uttalt, og behandlingen må starte på nytt.

Ernæring av pasienten krever omhyggelig revisjon. For å gjenopprette fordøyelsessystemet til lunsj må han ta supper.

I den første fasen av sykdommen anbefales fysioterapi og massasje, noe som vil bidra til å gjenopprette følsomheten til lemmer. Terapeutiske øvelser vil styrke pasientens svekkede muskler.

Folkemedisin

Det er mange forskjellige populære metoder for å håndtere polyneuropati. Men før du bruker noen av dem, er det nødvendig å konsultere en lege.

Her er noen populære oppskrifter:

  1. Til 100 ml gulrotjuice tilsett 1 eggeplomme, 2 ss olivenolje og 2 ts honning. Bland alt godt og ta før frokost og middag 40 minutter før måltider.
  2. 1 ss. skje en clove brygge i en termos, insistere et par timer og ta 200 ml tre ganger om dagen. Gjenta i 15 dager, ta en 10-dagers pause, hvorpå kurset kan gjentas.
  3. 4 ss. Skje tistelfrøene i en mørtel, tilsett 150 ml varm olivenolje og 2 ss. skjeer med pulver vanlig tørt mynte. Ta tre ganger om dagen en halv time før måltider, 2 ss. skjeer av blandingen. Behandlingsforløpet er tre uker.
  4. 300 ml fettfattig kefir, 2 ss solsikkefrø, en halv kopp frisk, grovhakket persilleblanding og ta opp en tom mage om morgenen, ca 40 minutter før måltider.

outlook

Alkoholisk nevropati har en positiv prognose, men sykdommen utvikler seg til behandling er startet. Hvis pasienten slutter å ta alkohol samtidig, kan man forvente gode resultater.

En full behandling i dette tilfellet vil ta om lag 3 til 4 måneder.

Situasjonen blir mer alvorlig når nerve- og hjertegrener av vagusnerven er skadet i løpet av sykdommen.

På samme tid, i halvparten av tilfellene om 10 år, er et dødelig utfall ganske mulig.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hvis sykdommen ikke blir behandlet eller forsinket med en appell til en lege, kan vi forvente følgende konsekvenser:

  • plutselig død fra hjertestans på grunn av forstyrrelse av nerver som regulerer sitt arbeid;
  • pasientens funksjonshemming som følge av sterk muskelsvikt;
  • nedsatt respirasjonsfunksjon på grunn av skade på nerver som er ansvarlig for reguleringen av luftveiene.

forebygging

For å forhindre utvikling av alkoholisk nevropati, er det nødvendig å slutte å konsumere alkohol i store mengder, spise riktig og spille sport for å styrke musklene.

Til slutt skal det bemerkes at ansvaret for den alkoholholdige versjonen av polyneuropati, i motsetning til de andre typene, ligger helt hos pasienten, da denne sykdommen utvikler seg fra overdreven bruk av alkohol.

Derfor er pasienten også i stand til å forhindre sykdommen - det er nok til å begrense alkoholdosene til et minimum eller for å stoppe bruken helt.

Husk at helse er av stor verdi, og noen ganger er det ganske vanskelig å gjenopprette det.

Video: Undersøkelse av pasient med polyneuropati av ukjent opprinnelse

Verktøy og prosedyrer for studier av polyneuropati. Hva du trenger å sjekke og hvordan å trekke de riktige konklusjonene.

Denne delen ble opprettet for å ta vare på de som trenger en kvalifisert spesialist, uten å forstyrre den vanlige rytmen i sine egne liv.

er det mulig å gå inn for sport med alkoholisk pleuropati

Hallo I november 2014 ble sykehuset innlagt på sykehus. Bena mine sluttet å adlyde. Først trodde jeg det var et resultat av å spille sport. Skydiving mer enn 1000 Klatring, Air Sport, Judo, Vektløfting, generelt, alle ekstremsport. De siste 10 årene har misbrukt alkohol. Helse tillatt en høyde på 198 cm vekt 112 kg, 64-66 bryst størrelse nektet aldri til støyende partier. nesten ble ikke full. Ben og rygg fungerte ofte, men jeg trodde det var konsekvensene av å spille sport, nervøsitet, uorden i familien. Og i november falt han i heisen og ble snart ført til sykehuset, og der etter utslipp, kronisk alkoholisk hepatitt i akutt tilstand. Encelopathy II Art. subindemnification. Polynevropati. Kronisk anemi av blandet genese alvorlig. 30. november ble tømt, mistet 34 kg. og i februar ga de 2 gram. Funksjonshemming. Så jeg ferdig med spillet og jeg er bare 44 år gammel. Men jeg gir ikke opp hver morgen, går sannheten med en klubb i 15-20 minutter. Og de siste 2 månedene med å gå i bussen gjennom torgene og parkene i byen, dypet, er jeg også redd for at jeg ikke kan overvinne frykten for å gå ned trappene og gå opp (forrige måned), selv uten ikke dårlig, men etasje 15 med ett stopp. Fra alkohol nektet umiddelbart helt. Selv goosebumps når jeg ser ham er ikke noe å snuse. Jeg løfter ikke, kan ikke være mer enn 3 kg. Før 30 kg. for vekten betraktet ikke nektet krydret og salt skrive. Honey søster hver dag, med sjeldne unntak setter dropper. Er jeg dømt? Jeg er ikke enig i å leve en annen 10 år og dø i en rullestol. Og du vet hvordan ekkelt å se ut som å se på offentlig transport. Jeg vil gå ut og gå. minst et par kilometer bare for ikke å se disse hånene i øynene. De eneste som forstår disse barna, jeg sannsynligvis liker dem (gang). Baby Artyomka fra neste inngang så meg i en landingsvest (2. august) og klatret opp mine ben i armene mine. Det viser seg at han kjenner faren hans bare fra et bilde i en vest, vil han gjenkjenne meg i år? Nei, jeg fortviler ikke og gir ikke opp. Jeg vil kjempe til slutten. Det er ille at jeg kom ut av jobben før jeg jobbet i 12 timer med en mengde forretningsreiser og alle trengte det. Og hvem trenger en funksjonshemmede med lang erfaring som leder av en ganske stor bedrift? Rådgjøre hvordan å overvinne disse fryktene. Og hvordan å kaste denne infeksjonen
Takk på forhånd..

Svar til Sergey. ABSOLUTT samme søppel, men i 3 år eldre og veier mindre, og alt er det samme. Vel, de gir meg ikke et funksjonshemning, og jeg går, takk Gud, uten en klubb, men jeg er ikke redd for å gå nedover (selv med rekkverk), og jeg er ikke redd for å gå oppe, men nå måtte jeg selge, jeg går. Jeg gjentar det samme, opp til "lederskap, barn og håner i øynene." Og så hang jeg også... Hva jeg skal gjøre - jeg vet ikke ennå... Problemet er i den andre - i meg, hvor jeg bor nå, unntatt foreldrene mine, gikk ingen igjen: hvem dro, noen døde (samme alkohol eller narkotika) var En venn, og han krasjet for et år siden på et fly, forblir tilbake til hvor jeg har bodd de siste 15 årene, men hvordan kan jeg vises der i denne formen - det er skummelt å forestille seg...
Lykke til.

God ettermiddag, Sergey! Min mann Sergey har samme situasjon. Han ødela all helse med alkohol, selv om han var i naturen en sterk mann, høy, 180 cm, 100 kg. Men han liker å drikke, og i helgene visste han ikke om det ikke var sterke drikker, 3 flasker hver. Etter jobb tok han det også. Selv om det virket som en oks, følte jeg ikke synd på meg selv. Kanskje dette fortsatt spilles. I 82 ble han såret i Afghanistan, splinter av hode og skulder, trengte trepanning, etc. Også den 2. august gikk i en vest hver år med menn. Men etter det bodde han og jobbet i mange år mer eller mindre normalt, tjent godt, en offentlig person, det vil si, levde et fullt liv. Men nesten en måned senere ble jeg nesten syk - beina mine begynte å mislykkes, min hukommelse var borte. I august 2015 ble han innlagt på sykehus, behandlet, begynt å flytte mer eller mindre. Også alkoholisk hepatitt, alkoholisk nevropati. Veldig tynn. Uansett, nå er dette en helt annen person, ikke den samme som før. Det er synd å se hvordan folks sykdommer endres. Han sitter hjemme og kan ikke fungere. Det er forferdelig, men han har fortsatt et ønske om alkohol. Be om en drink til tider, spør andre om å kjøpe for ham. På en eller annen måte måtte han kjøpe en øl, fordi nesten med hysteri krevde. Fortell meg, Sergey, har du fortsatt gjennomgått behandlingskurs etter sykehuset og hjalp det deg? Og hvordan får man 2 gram. Vi bare 2 gr. De sa at de nesten ikke ville gi det, fordi Vi har observert svært lite. (Nå har han 3 gram). Kanskje må du vente på tid? Og likevel, Sergey, fortell meg om dine nære mennesker, kone, barn, hjelper deg. Hvordan føler du deg nå? Jeg leser mye om denne sykdommen. De sier at du kan gjenopprette i 3-4 måneder, hvis alle overholder.

Jeg har misbrukt drinker siden jeg var 18 år siden (1981), i 2007 begynte en forferdelig bakrus å komme, noe som var forverret av røyking. Og jeg røykt mye, men bare når jeg drikker. Han var venner med et basseng i 2-3 dager, selv om ambulansen kone ringte 3 ganger. Jeg tilbrakte 2 ganger i et behandlingssenter, men det ble bare verre i staten narkotikamisbruk institusjon, det er for det meste narkomaner der, og det er alltid en drink. Så kodet en svindelhund meg i et år. Han kom tilbake fra jobb - han krøp opp bakfra og sparket den i hånden. Jeg ønsket å leve, prikkede injeksjoner. Den neste 8. mars løsnet løs på vin. Samtidig merket jeg prosjektet på SCS som jeg sendte inn. Neste dag hoppet jeg fra garasjen, i stedet for å gå ned i stigen og brøt hælen min. 6 måneder i et kast, går på jobb med krykker, nerver, dreper smertene om kvelden med øl, eller til og med 0,5 vodka. Etter 3-4 måneder nektet den venstre hånden først, hånden er mer nøyaktig. Koppen holdt ikke bare. Stupt hengt som en fille. Men i 3-4 uker gjenvunnet. Gnidning, akupunktur, var generelt i stand til å gjøre radioenheten igjen.

I februar 2009 fikk jeg en ny jobb, jeg jobbet også med et webdesign på en gammel jobb... Jeg kjøpte bilen, jeg fikk rettighetene. Vasket. Sakte rushed på en ny. Og sommeren 2010 ble arbeidsforholdene ganske forferdelige, rommet mitt var under selve taket og temperaturen var 50 grader. Generelt, en mikrostroke og blant bakruset syndromet. Bena mine ga meg og jeg til gulvet. Noe som kravlet til stolen. Legene pierced, pumpet, ga en stokk, sa å slutte denne jobben. Jeg gikk på jobb i ytterligere seks måneder med en pinne og deretter igjen. Men han droppet også tappen. Begynte å gå mye. Gait nesten gjenopprettet følsomheten av føttene - med 50%. Det tredje året i freelancing er på den ene siden bra, på den annen side kan du ikke tjene mye penger... Min kone jobber ikke kronisk, hun vil simpelthen ikke.

Gutter! Hold på! Jeg fløy inn 15. desember. Jeg kunne ikke stå opp på mine føtter. 7 måneder gikk, beina mine jobber. På mandag går jeg ut for å jobbe som turner, selv om jeg ble fortalt på sykehuset at det ikke var synlig.

Hvor kan jeg få informasjon om å få et funksjonshemning med en diagnose av giftig (alkoholisk) polyneuropati?

Som lege kan jeg si at dette er en veldig farlig komplikasjon. Og det er farlig, inkludert det faktum at det kryper i ubemerket og ofte til det siste, forstår pasienten ikke at han allerede er syk. Det er ikke lenger nødvendig å delta i idrett, spesielt aktiv - bare treningsterapi, svømming, massasje, fysioterapi. Medikamentbehandling er nødvendig - gruppe B-vitaminer som nevromultivitt eller combilipen, preparater av tioctic acid (thioctacid bv), muligens nevromedin, hvis det er angitt.

Anna Alexandrovna-Hei-Vil jeg hjelpe ipigrix og hvor mye skal jeg drikke thioctide bv?