Hva er polyneuropati i underbenet og er det mulig å kurere sykdommen?

Begrepet "polyneuropati" kombinerer en rekke patologier forårsaket av ulike årsaker, men hvor det er et brudd på normal funksjon av det perifere nervesystemet.

Ofte påvirker sykdommen bena og armer, reduserer muskelytelsen, forverrer blodsirkulasjonen i lemmer, reduserer følsomheten. Konsekvensene av polyneuropati er veldig farlige, siden kan føre til delvis eller fullstendig tap av følsomhet i lemmer eller for å fullføre immobilisering av de berørte områdene.

Polyneuropati påvirker oftest nedre og øvre ekstremiteter, mens de mer forsømte patologien, desto større er sannsynligheten for full lammelse

Egenskaper av sykdommen og dens varianter

Oversatt fra den greske polyneuropati betyr "lidelse av mange nerver". Årsakene til patologien er forskjellige - nesten hvilken som helst faktor kan forårsake polyneuropati, minst en gang med en negativ effekt på det perifere nervesystemet.

Siden organismens vitale aktivitet er avhengig av overføringen av nerveender av kommandoer til hjernen, med utvikling av polyneuropati, er det et brudd på lemmerens sensoriske og motoriske funksjon.

Det er viktig! Polynuropati av underekstremiteter er vanligere, fordi Bena har større belastning enn kroppens øvre deler.

Når polyneuropati vanligvis rammer de små nerver, fordi deres myelinskjede er tynt, og skadelige stoffer gjør det lettere å trenge inn i nerven. Derfor er den vanligste polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter - nederlaget på føttene og hendene.

Vanligvis, når du definerer en diagnose, er ordet "polyneuropati av bena eller armer" ikke skrevet til pasienten, men en definisjon som avhenger av sykdommens type, blir nødvendigvis lagt til den. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer inkluderer flere varianter av polyneuropati (ICD-kode - G60-G64), som varierer i lokalisering, i grad og område av skade, av årsaker.

Hvis det perifere nervesystemet har sviktet minst en gang tidligere, kan det være grunn til oppstart av polyneuropati.

I henhold til graden og omfanget av skade

Nervefibre kan deles inn i flere typer - motor, vegetativ, følsom. Avhengig av skaden av hvilke nerver som hersker, er polyneuropati også klassifisert:

Motor (motor). Den normale tilstanden til musklene forverres, noe som fører til et avslag i deres arbeid: det er svakhet i musklene, kramper, atrofi og muskelavfall. Symptomene sprer seg fra bunnen og kan føre til fullstendig tap av bevegelse.

  • Autonom. Autonome nervefibre påvirkes, som tilstanden til de indre organene avhenger av. Det er økt svette, problemer med vannlating, det er en tendens til forstoppelse, tørr hud.
  • Sensorisk polyneuropati. Følsomme forstyrrelser oppstår: prikkende, brennende, følelsesløshet, kryp, smertefulle og stikkende følelser, selv med en lett berøring på en lem.
  • Sensomotorisk polyneuropati. Det kombinerer symptomene på skade på sensoriske og motorfibre.
  • Blandet. Inkluderer tegn på alle typer lidelser.

I sin rene form, disse skjemaene kan bli funnet ganske sjelden, sensorisk-vegetativ, motor-sensorisk og andre blandede typer av sykdommen er vanligvis diagnostisert.

Ifølge type patologisk prosess

Polynuropati påvirker nervefibrene, som består av axoner og myelinskjede. Avhengig av lesjonen utmerker seg:

  • Axonal polyneuropati - oppstår når en axon er skadet i ulike forstyrrelser i metabolske prosesser: arsen, bly, kvikksølv og alkoholforgiftning;
  • Demyeliniserende polyneuropati - opptrer når demyeliniserende nervefibre, sykdommen utvikler seg raskt, og motor og sensoriske fibre påvirkes primært.

I deres rene form eksisterer slike typer ikke for lenge: med nedfallet av aksonen, kommer en demyeniliserende lidelse gradvis sammen, og med demyelinering, en aksonal type.

Avhengig av lokasjonen er distal polyneuropati og proksimal funnet: i distal er de nedre benene plassert i de nedre delene, mens i de proximale delene, ekstremitetene ligger over.

årsaker til

For å kunne behandle polyneuropati for å produsere resultater, er det nødvendig å identifisere årsaksfaktoren som forårsaker det.

Hvorfor forekommer polyneuropati i øvre lemmer og ben:

  • Diabetisk faktor. Tapet på små fartøy, som en komplikasjon av diabetes mellitus, forekommer hos de fleste pasienter som lider av denne sykdommen. Derfor er diabetes den første i listen over årsaker til polyneuropati. En lignende komplikasjon oppstår vanligvis hos de som lider av diabetes i lang tid (5-10 år).
  • Giftig form. Oppstår når fremmede stoffer går inn i blodet i en menneskekropp: arsen, bly, metanol, kvikksølv og andre kjemiske forbindelser. Noen ganger kan toksisk polyneuropati forekomme ved langvarig bruk av rusmidler, men alkoholnervesykdom er den vanligste formen. Alkoholform utvikler seg i ca 2-3% av befolkningen som lider av alkoholavhengighet, og når det gjelder forekomst er det på andre plass etter sykdomsformen av sykdommen.
  • Mangel på B-vitaminer. Noen typer B-vitaminer (B12, B1, B6) har en neurotropisk effekt, som positivt påvirker de perifere nerver og sentralnervesystemet. Derfor kan deres mangel forårsake manifestasjoner av kronisk aksonal polyneuropati.
  • Dysmetabolisk type. Sykdommen oppstår som følge av nedsatt funksjon av nervevev som følge av inntrengning av stoffer som produseres i kroppen etter overføring av visse sykdommer.
  • Skade. Som følge av skader kan det oppstå mekanisk skade på nerver, noe som fører til utvikling av nevropati i øvre og nedre ekstremiteter.

Vær oppmerksom! Polyneuropati skyldes ofte sykdommer der kroppen akkumulerer skadelige stoffer som negativt påvirker nervesystemet.

De primære varianter av sykdommen inkluderer arvelig form for polyneuropati og det idiopatiske utseendet (Guillain-Barre syndrom). Etiologien til disse skjemaene er ikke fullt definert, noe som gjør behandling av sykdommer noe vanskelig.

Sekundære former for polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter inkluderer typer som skyldes infeksjonssykdommer, metabolske forstyrrelser, forgiftning, narkotika- og leverpatologi, forstyrrelse av endokrine kjertler, svulster av ulike typer.

Symptomer og utvikling av sykdommen

Polyneuropati har et ganske karakteristisk klinisk bilde. Symptomene på sykdommen kan betraktes som symmetri av lesjoner av nedre og øvre ekstremiteter, siden patologiske stoffer sirkulerer gjennom blodet.

De vanligste symptomene på sykdommen:

  • Smerte av annen art, har en nevropatisk ("brennende") fargetone.
  • Fingre skjelver.
  • Utseendet til muskelforstyrrelser som oppstår ufrivillig.
  • Krenkelser av følsomhet (smerte, taktil, temperatur). Med utviklingen av sykdommen kan pasienten ikke føle seg en stein i skoene, en varm overflate og andre irriterende stoffer.
  • Muskel svakhet, vanskeligheter med bevegelser med stor amplitude.
  • Hevelse i underdelene;
  • Delvis nummenhet i beina.

De vegetative symptomene på sykdommen inkluderer utseendet av å føle seg kald, svakhet i fingrene, sirkulasjonsforstyrrelser (marmorfarge på lemmer, dårlig sårheling, etc.), varmeskylling.

Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter fører til følgende kliniske bilde:

  • Utseendet til ubehagelige, alvorlige smerter i beina og føttene, som blir sterkere ved en varm temperatur:
  • Svakhet oppstår i føttene;
  • Vegetative tegn øker;
  • Smerter øker gradvis, med kløe og fargen på huden endres (mørk lilla, nesten svart);
  • Diabetisk fot er dannet.

Alkoholholdig polyneuropati utvikler seg gradvis, dets symptomer oppstår på grunn av toksiske effekter av etanol på sentralnervesystemet og metabolske forstyrrelser i nervene:

  • For det første er det smerter i kalvområdet, som forverres av trykk.
  • Svakhet oppstår, lammelse forekommer i både øvre og nedre lemmer;
  • Atrofi av de paretiske musklene oppstår;
  • Primær sensoriske forstyrrelser forekommer (såkalte "sokker og hansker" -følelser);
  • Det er økt svette, hevelse i distale lemmer, misfarging av huden.
Polynuropati kan også oppstå på grunn av overdreven alkoholforbruk, noe som resulterer i at sentralnervesystemet forgiftes av etanol.

Polynuropati forekommer ikke alltid gradvis: i akutt form kan symptomer utvikles innen en uke, i subakuttype - manifestasjoner øker om en måned, i kronisk form - sykdommen kan utvikles gjennom årene.

Behandlingsmetoder

Før direkte behandling av polyneuropati utføres diagnosen, hvor manifestasjonene av sykdommen analyseres, og årsaken er etablert for å eliminere de patologier som manifesteres av lignende symptomer.

Hvordan diagnostisere:

  1. Pasientklager blir analysert.
  2. Still inn tidspunktet når de første symptomene på sykdommen.
  3. Det viser seg om pasientens aktivitet er relatert til kontakt med kjemikalier.
  4. Det bestemmes om pasienten har alkoholavhengighet.
  5. Sett arvelige faktorer.
  6. En blodprøve utføres.
  7. En biopsi av nerveender er foreskrevet.
  8. Elektroneimografi utføres.
  9. Utnevnt inspeksjon av en nevrolog, i noen tilfeller - endokrinologen, terapeut.

Siden polyneuropati ikke er en uavhengig sykdom, vil hovedbehandlingen være rettet mot å eliminere de faktorene som førte til utseendet av sykdommen. Imidlertid bør terapeutiske tiltak utføres på en omfattende måte, slik at samtidig med hovedbehandlingen kan de ubehagelige symptomene på polyneuropati elimineres.

Narkotika terapi

Legemidlene er foreskrevet avhengig av type og type sykdommen, samt stadium av polyneuropati og alvorlighetsgraden av symptomene:

  • Vitaminer. Preference er gitt til B-vitaminer i kombinasjon med andre mineraler og vitaminer. Vitaminpreparater forbedrer nervernes evne til å gjenopprette sine egne strukturelle komponenter, gir beskyttelse mot antioksidanter.
  • Smertestillende. For å lindre smerte, er smertestillende, analgetika (tramale, aspirin) eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrevet for pasienter, og i særlig alvorlige tilfeller blir pasienter gitt kodein eller morfin.
  • Hormonbehandling og immunosuppressive midler. Hormonbehandlingsregimet (metylprednisolon) foreskrives av en lege, med tanke på økningen og den etterfølgende reduksjonen av dosen. Hormonbehandling komplementeres av utnevnelse av immunglobuliner (sandoglobulin), og denne behandlingen utføres utelukkende under stasjonære forhold.
  • Legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i nervefibrene (trintal, vazonit, pentoxifyllin).
  • Forberedelser som akselererer prosessen med å levere næringsstoffer til vev (piracetam, midronate).

Ved behandling av polyneuropati bør det forstås at sykdommen ikke kan helbredes ved hjelp av medikamenter alene. En viktig rolle i behandlingen av sykdommen spilles av riktig diett, ernæring, rehabiliteringsforanstaltninger, samt spesiell omsorg og konstant omsorg for pasienten.

Fysioterapi aktiviteter

Fysioterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av polyneuropati, spesielt hvis sykdommen er arvelig eller kronisk.

Følgende prosedyrer utføres:

  • Påvirkning på det perifere nervesystemet av magnetfelter;
  • Terapeutisk massasje;
  • elektroforese;
  • Øvelse terapi.

Massasje med polyneuropati bidrar til å styrke musklene, forbedrer og stimulerer ytelsen. På grunn av dette gjenopprettes motorfunksjonene raskere, risikoen for muskelatrofi er betydelig redusert. Imidlertid bør det tas hensyn til at i akutte former for sykdommen må massasje ikke utføres.

Vær oppmerksom! Med giftig og spesielt alkoholisk polyneuropati utføres medisinske prosedyrer først etter rensing av blod produsert under stasjonære forhold.

Øvelser på treningsbehandling kan gjennomføres både uavhengig hjemme og under veiledning fra en lege. De bidrar til å stimulere arbeidet til musklene, noe som gjør det mulig å delvis eller fullt returnere arbeidskapasiteten til lemmer.

Folkemetoder

Fra populære metoder anbefales behandling med essensielle oljer - daglig gnidning av føttene med eukalyptus, gran og nellikolje vil bidra til å lindre smerter og forbedre sirkulasjonen i lemmer.

Fotbadene er godt behandlet med polyneuropati i underekstremiteter: 100 gram eddik og bordsalt (300 g) oppløses i vann (3 liter), vann skal dyppes inn på badet i 20-30 minutter daglig i en måned.

Komplikasjoner og prognose

Hvis du ikke søker medisinsk hjelp i tide, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner.

Først av alt kan polyneuropati utvikle seg til en kronisk form som ikke er fullstendig herdbar. Over tid slutter personen helt å føle sine lemmer, og musklene kommer i et slikt skjema at en person kan bli deaktivert fordi hans evne til å bevege seg er helt forstyrret.

Det er viktig! Det er mulig å helbrede polyneuropati helt med slike sykdommer som smittsomme, alkoholiske, giftige. I diabetisk form er det bare mulig å delvis redusere symptomene på sykdommen.

I alvorlige former for sykdommen i strid med nervernes funksjon som er ansvarlig for hjertefunksjonen, kan det forekomme alvorlig arytmi, noe som kan være dødelig.

I diabetisk form er det mulig å inngå en sekundær infeksjon, septiske komplikasjoner, dårlig sårheling.

Med tilstrekkelig behandling startet i tide, er prognosen for sykdommen veldig gunstig, men det er fortsatt bedre å forhindre sykdommen enn å behandle det lenge, lider av ubehagelige symptomer.

Det er umulig å hindre polyneuropati, men det er mulig å redusere risikofaktorene for utviklingen betydelig: gi opp alkohol, hels infeksiøse og virussykdommer i tide, overvåke kvaliteten på forbrukte produkter, begrense kontakten med kjemiske giftige forbindelser.

Hva er sensorisk nevropati av nedre ekstremiteter og hvordan å behandle den?

Neuropati er den patologien som er forbundet med perifer nerveskader. Takket være dem mottar hjernen signaler fra ulike organer, der reguleringen av deres aktivitet er sikret. Når forbindelsene mellom organer og hjernen er forstyrret, er det vanskeligheter med regulatoriske prosesser, kan følsomheten til visse områder av kroppen redusere eller forsvinne helt.

I dette tilfellet blir aktiviteten til disse områdene uregelmessig, kan pasienten utføre handlinger ukontrollert av hjernen. På grunn av dette forverres hans ytelse, og i særlig alvorlige tilfeller blir personen slått av.

Neuropati og Nevrolitt

En av varianter av denne patologien er sensorisk nevropati. Denne sykdommen er preget av tap av følsomhet for enkelte organer. Ukontrollerte handlinger i dette tilfellet, begår personen ikke, føles ikke alltid smerte og andre følelser som kommer fra kroppen med hvilken kommunikasjon er ødelagt. Ofte påvirker denne patologien bena, men noen ganger kan hender eller ansikt lider av det.

Årsaker til patologi

Denne sykdommen utvikler seg på grunn av degenerative-dystrofiske prosesser som forekommer i nervefibrene. På grunn av dem oppstår ødeleggelsen av nervesystemet, noe som forårsaker en pause i forbindelsen mellom hjernens sentre og nevroner i det perifere nervesystemet. Dette gapet forhindrer overføring av impulser fra hjernen til orgel og tilbake.

Neuropati med sensoriske fibre

Degenerative prosesser som utløser ødeleggelsen av nervevev, kan skyldes ulike abnormiteter i kroppen. Svært ofte skyldes dette beruselse, noe som skader hele kroppen som en helhet og nervesystemet spesielt.

Som følge av skader kan enkelte områder av nervesystemet miste næringsstoffer og forårsake at de dør. Som et resultat kan forbindelsen mellom hjernen og et hvilket som helst organ forverre eller ødelegge.

Hovedårsakene til utviklingen av sensorisk nevropati inkluderer:

  1. Metabolske sykdommer. På grunn av dem mottar noen systemer og organer ikke de nødvendige stoffene og sporelementene, noe som fører til en forringelse i funksjonen. Det samme gjelder for nervesystemet.
  2. Sykdommer i det endokrine systemet. I dette tilfellet er det problemer med kroppens hormonelle bakgrunn, noe som kan påvirke nervesystemet.
  3. Diabetes mellitus. Denne sykdommen fører til en rekke konsekvenser. En av disse er sensorisk nevropati.
  4. Nyresvikt. På grunn av denne sykdommen akkumuleres nitrogenholdige forbindelser i kroppen, noe som kan forårsake forgiftning og påvirke nevrale forbindelser.
  5. Rus. Inntak av et stort antall skadelige stoffer kan forårsake mange brudd på forskjellige områder. Problemer med nervesystemet - en av dem.
  6. Alkoholforgiftning. Langvarig eller overdreven eksponering for alkohol påvirker hele kroppen, inkludert nervesystemet.
  7. Virkningen av narkotika. Hvis en pasient er tvunget til å ta langvarige medisiner i lang tid, kan dette føre til bivirkninger og endringer i organer og systemer.

HIV-infeksjon. På grunn av denne sykdommen blir aktiviteten til hele organismen gradvis forstyrret. Det påvirker også nevrale forbindelser.

  • Åreforkalkning. Med denne patologien er det vanskeligheter med blodstrømmen til organer og vev. Dette kan forårsake skade på nervefibrene.
  • Skade. Med mekanisk skade på visse deler av kroppen, kan nærliggende nerver overføres, noe som påvirker kvaliteten på forbindelsene mellom organet og hjernen.
  • I tillegg til disse årsakene kan andre avvik i kroppens arbeid også føre til sensorisk nevropati. For å finne ut hva som forårsaket dette bruddet, er det nødvendig å analysere pasientens livsstil, særegenheter av arvelighet, tidligere sykdommer, etc.

    Symptomatologi og varianter

    Neuropati av sensorisk type er veldig viktig for å oppdage i tide for å forhindre dens progresjon. For å gjøre dette må du vite hvilke symptomer som oppstår med denne sykdommen. Hovedtegnene til patologi inkluderer:

    • smerte i et bestemt organ, årsakene til disse er ukjente;
    • svak smertereaksjon (eller fravær) når den er utsatt for ytre stimuli på det skadede organet;
    • overdreven følsomhet
    • følelse av nummenhet;
    • svake følelser når du rører;
    • gangforstyrrelser;
    • svekkelse av følsomhet overfor temperaturendringer.

    Oftest er sensorisk nevropati indikert av de listede ubehagelige opplevelsene i bena. Det er derfor sykdommen ellers kalles nevropati av underekstremiteter.

    Men det skjer at funksjonen av nerver i ansiktet eller hendene er forstyrret. Noen ganger observeres også negative fenomener forbundet med flere organer. Dette skjer i tilfelle av polyneuropati, en patologi som påvirker ulike grupper av nerver.

    Det er flere typer sykdommen, avhengig av symptomene. Dette er:

    1. Hyperalgesisk. Hun har smerte eller redusert følsomhet overfor smerte og effekten av temperatur.
    2. Ataxic. I dette tilfellet klager pasienter på nummenhet, problemer med koordinering, gangstabilitet.
    3. Blandet. Denne typen neuropati er preget av en blanding av symptomene på de to tidligere varianter.

    Det er også en klassifisering av denne patologien, utviklet med hensyn til årsakene til sensorisk nevropati. Blant de vanligste typer sykdommer er:

    1. Diabetes. Denne typen sensorisk nevropati oppstår og utvikler seg med et økt nivå av glukose i blodet i lang tid. Oftest forekommer dette med diabetes.
    2. Posttraumatisk. I denne situasjonen blir nervefiberen skadet mekanisk. Denne typen inkluderer også tilfeller av utvikling av sykdommen etter operasjon, noe som forårsaket nerveskader.
    3. Alkoholiker. Med denne typen sykdom utvikler den seg med systematisk bruk av alkohol, noe som påvirker nervernes tilstand negativt. På grunn av alkoholforgiftning reduseres pasientens metabolisme, noe som fører til dårlig opptak av næringsstoffer.
    4. Iskemisk. Forstyrret blodtilførsel til nerver er karakteristisk for denne typen patologi.

    Det finnes andre typer sensorisk nevropati. Å bestemme typen av denne sykdommen er svært viktig fordi den påvirker valg av behandling. Legen vil takle denne oppgaven best av alt.

    Diagnose og behandling

    Neuropati av nedre ekstremiteter i fravær av medisinsk behandling fører til negative konsekvenser. Bivirkninger utvikler seg, på grunn av hvilke patologiske symptomer forverres. Mangelen på følsomhet kan erstattes av et organs eller dets deles totale ufølsomhet, noe som vil skape problemer med funksjonen.

    Ved videre utvikling av patologi kan det oppstå vanskeligheter med implementeringen av organets hovedfunksjoner, det vil være vanskelig å kontrollere, fordi det ikke er mottagelig for hjernens signaler (forekomsten av motorisk nevropati). Derfor er det nødvendig å raskt oppdage sykdommen og ta opp behandlingen.

    Hvis det oppdages mistenkelige tegn, bør pasienten undersøkes. For å bekrefte denne diagnosen er det nødvendig å bruke slike metoder som:

    1. Studerer ledningen av nerver.
    2. Elektromyografi (metode tillater å evaluere muskelens elektriske aktivitet).
    3. Biopsi av nerve og hud.

    For diagnostisering og identifisering av årsakene til sykdommen må også legen analysere symptomene, pasientens tilstand og arvelighet. Pass på å være oppmerksom på tilstedeværelsen eller fraværet av uønskede faktorer som kan utløse utviklingen av sensorisk nevropati.

    Før behandling påbegynnes, er det nødvendig å fastslå årsaken til patologien, siden hovedmålet er eliminering av den traumatiske faktoren. Neuropati selv behandles på en medisinsk måte, foreskriver medisiner som gjør at nervesystemet kan gjenopprette seg.

    Mest brukte er grupper av legemidler som:

    1. Anti-inflammatorisk (de er nødvendige for å lindre smerte): Ibuprofen, diklofenak. I alvorlige tilfeller er disse verktøyene ineffektive, slik at de erstattes av antikonvulsiva midler.
    2. Vitaminer B, C, E. Dette gjør at du kan kompensere for mangelen på verdifulle elementer i nervefibrene.
    3. Vasodilatorer: Nikotinsyre. Takket være dem øker blodstrømmen, som følge av at nerver er bedre forsynt med næringsstoffer.
    4. Forbedret metabolisme: Actovegin.
    5. Antioxidanter: Mexidol.
    6. Antikolinesterase: Prozerin, Kalimin. Disse stoffene gir utvinning av nervefunksjoner.
    7. Glukokortikoider (Dexamethason). De brukes sjelden i tilfeller der forstyrringene påvirker ansiktsnerven.

    I tillegg til rusmiddelbehandling, brukes ytterligere terapeutiske tiltak for denne sykdommen. Disse inkluderer:

    Fysioterapi prosedyrer. De hjelper til med å eliminere smerte og gjenopprette skadede funksjoner. Den mest anbefalte er: elektroforese, magnetisk terapi, terapeutisk bad, etc.

  • Massasje. Med det, redusert smerte, økt blodgass, noe som bidrar til økt følsomhet.
  • Terapeutisk trening. Det styrker pasientens muskler, gjenoppretter motorfunksjoner, aktiverer blodforsyningsprosessen.
  • Varigheten av behandlingen avhenger av mange forhold. Oftest er dette påvirket av syklusens forsømmelse og systematisk karakter av prosedyrene. Derfor bør en spesialist bli kontaktet ved første mistanke om forekomst av sensorisk nevropati og bør nøye utføre alle hans avtaler.

    Behandling med nedre ekstremitetens neuropati

    En alvorlig sykdom i nervesystemet er nevropati av underekstremiteter. Hennes behandling utføres ved bruk av ulike legemidler, samt fysioterapi, spesielle prosedyrer, kroppsopplæring.

    Hva er neutropati i nedre ekstremitet?

    Neuropati er en lesjon av perifere nerver og kar som spiser dem. I begynnelsen er denne sykdommen ikke inflammatorisk, men senere kan nevrolitt bygge opp på det - betennelse i nervefibrene. Neuropati av nedre ekstremiteter er inkludert i gruppen av polyneuropatier, som er basert på metabolske forstyrrelser, vevsekemi, mekanisk skade og allergiske reaksjoner.

    Etter type flyt gir neuropati:

    Ved typen av den patologiske prosessen i nervefibrene kan neuropati være aksonal (dekker prosessene til nevroner - axoner) og demyeliniserende (gjelder hylser av nervefibre). Symptomer patologi er:

    1. Touch. Symptomer og smerte syndrom lidelser dominerer.
    2. Motor. Den manifesterer seg hovedsakelig i bevegelsesforstyrrelser.
    3. Autonom. Det er tegn på autonome og trofiske lidelser.

    Årsakene til patologi er varierte. Dermed er diabetisk form karakteristisk for metabolske forstyrrelser i nevroner i diabetes mellitus. Giftig, alkohol forårsaket av forgiftning, forgiftning. Andre mulige årsaker er svulster, vitamin C-mangel, hypothyroidisme, hiv, skader, belastet arvelighet.

    Sensitive lidelser - hovedgruppen av symptomer

    Manifestasjoner av patologi i bena kan varieres, ofte avhenger de av årsaken til nevropati. Hvis sykdommen er forårsaket av traumer, dekker symptomene ett lem. Ved diabetes, autoimmune sykdommer, strekker skiltene til begge bena.

    Følsomme forstyrrelser kan være så ubehagelige at de forårsaker depressive tilstander hos en pasient.

    Sanseforstyrrelser er funnet i alle tilfeller av nevropati i nedre ekstremiteter. Symptomer blir vanligvis observert hele tiden, ikke avhengig av kroppens stilling, dagens modus, hviler, ofte forårsaker søvnløshet.

    I tillegg til de beskrevne symptomene, er det ofte forstyrrelser i følsomhet - langsom anerkjennelse av kaldt, varmt, endring i smertegrense, regelmessig tap av balanse på grunn av følsomhet av føttene. Også smerte oppstår ofte - smerte eller kutting, svak eller bokstavelig talt uutholdelig, de er lokalisert i sonen til det berørte nerveområdet.

    Andre tegn på sykdommen

    Da patologien til ekstremiteter utvikler seg, er motorens nervefibrer skadet, slik at andre lidelser blir med. Disse inkluderer muskelspasmer, hyppige kramper i beina, spesielt i kalvene. Hvis en pasient besøker en nevrolog på dette stadiet, registrerer legen en reduksjon i reflekser - kneet, akillene. Jo lavere kraften i refleksen, jo lengre er sykdommen gått. I siste stadier kan senreflekser være helt fraværende.

    Muskel svakhet er et viktig tegn på nevropati av beina, men det er karakteristisk for de sene stadiene av sykdommen. I begynnelsen er følelsen av svekkelse av musklene forbigående, da blir den permanent. På avanserte stadier resulterer dette:

    • redusert lem aktivitet;
    • problemer med å bevege seg uten støtte
    • muskel uttynding, deres atrofi.

    Vegetative-trophic lidelser - en annen gruppe av symptomer i nevropati. Når den vegetative delen av perifere nerver påvirkes, oppstår følgende symptomer:

    • på beina faller håret ut;
    • huden blir tynn, blek, tørr;
    • Det er områder med overdreven pigmentering;

    Hos pasienter med nevrologi, kutt og slitasje i beina helbreder seg, feiler de nesten alltid. I diabetisk neuropati er endringer i trofismen så alvorlige at det oppstår sår, noen ganger er prosessen komplisert av gangren.

    Prosedyren for diagnostisering av patologi

    En erfaren nevrolog kan enkelt lage en presumptiv diagnose av symptomene som er beskrevet fra pasientens ord og i henhold til de tilgjengelige objektive tegnene - hudendringer, nedsatte reflekser etc.

    Diagnostiske metoder er svært forskjellige, her er noen av dem:

    Den grunnleggende metoden for å diagnostisere problemer med nervefibre forblir en enkel elektrouromyografiteknikk - det bidrar til å klargjøre diagnosen.

    Grunnleggende om Neuropati Behandling

    Det er nødvendig å behandle denne sykdommen i et kompleks, nødvendigvis med korrigering av den underliggende patologien. I tilfelle av autoimmune sykdommer, foreskrives hormoner og cytostatika i diabetes, hypoglykemiske stoffer eller insulin, i giftige sykdomsformer, rensingsteknikker (hemosorption, plasmautveksling).

    Målet med behandlingen av nedre ekstremitetens nevropati er:

    • restaurering av nervesvev;
    • gjenopptakelse av konduktivitet
    • korreksjon av sirkulasjonsforstyrrelser;

    Det er mange metoder for behandling, den viktigste er medisinering.

    Kirurgisk behandling praktiseres kun i nærvær av svulster, brokk, etter skader. For å forhindre muskelatrofi vises fysiske øvelser fra et spesielt treningsbehandlingskompleks til alle pasienter, først blir de utført under oppsyn av en rehabiliteringslege.

    Når nevropati bør følge en diett med en økning i innholdet av vitaminer gr.V, og det er også nødvendig å utelukke alkohol, produkter med kjemiske tilsetningsstoffer, marinader, stekt, røkt.

    Sykdommen behandles med hjelp av fysioterapi. Massasje, magnetisk terapi, kurativ slam, refleksbehandling og muskel elektrisk stimulering har vist seg bra. For å forhindre dannelse av sår bør du bruke spesielle sko, bruk ortoser.

    Grunnleggende medisiner for behandling av patologi

    I behandlingen av nevropati har legemidler en ledende rolle. Siden det er basert på degenerasjonen av nervesystemet, er det nødvendig å fylle opp strukturen til nerverøttene med legemidler. Dette oppnås ved bruk av slike legemidler:

    1. Neuroprotektorer, metabolske akseleratorer i nerveceller - Piracetam, Mildronat. De forbedrer trofismen i nervesystemet, og bidrar til å forbedre strukturen.

    Obligatorisk i løpet av behandlingen brukes vitaminer fra gruppe B, spesielt vist B12, B6, B1. Den mest foreskrevne kombinasjonen betyr - Neuromultivitt, Milgamma tabletter, injeksjoner. Etter å ha tatt dem, blir følsomhetsforstyrrelsene eliminert, alle symptomene reduserer alvorlighetsgraden.

    Hva behandler ellers nevropati?

    Vitaminer som er kraftige antioksidanter - askorbinsyre, vitaminer E, A, er svært nyttige for kroppen i noen form for nevropati av nedre ekstremiteter. De brukes nødvendigvis i kompleks terapi av sykdommen for å redusere den ødeleggende effekten av frie radikaler.

    Med sterke muskelspasmer, vil muskelavslappende midler hjelpe muskelavslappende midler - Sirdalud, Baclofen, som kun brukes med legeens resept - hvis de blir misbrukt, kan de øke muskel svakhet.

    Det finnes andre stoffer mot denne patologien. De er valgt individuelt. Disse er:

    1. hormonelle stoffer for å undertrykke smerte, betennelse - Prednisolon, Dexamethason;
    2. vaskulære legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i vevet - Pentoxifylline, Trental;

    Det anbefales lokalt å bruke salve med novokain, lidokain, ikke-steroide antiinflammatoriske midler, samt oppvarming av salver med rød pepper, animalsk giftstoffer. For bakterielle skader på føtter og bens hud påføres bandasjer med antibiotika (Tetracyclin salve, Oxacillin salve).

    Folk Neuropati Behandling

    Behandling av folkemidlene er brukt med forsiktighet, spesielt i diabetes. Oppskrifter kan være:

    1. Kombiner rå eggeplomme og 2 ss olivenolje. Tilsett 100 ml gulrotjuice, en spiseskje honning. Drikk 50 ml tre ganger daglig etter måltider. Kurset er 14 dager.
    2. Hell 2/3 kopp eddik 9% i en bøtte med varmt vann, hell i et glass salt. Hold føttene i vann i 15 minutter. Kurset er en gang om dagen i måneden.

    Med rettidig behandling har sykdommen en god prognose. Selv om årsaken til nevropati er svært alvorlig, kan den bremse eller stoppe progresjonen, samt forbedre kvaliteten på menneskelivet.

    Fotneuropati: diabetisk, alkoholisk, perifer, sensorisk, giftig

    Eventuelle nevrologiske sykdommer i beina, definert som neuropati av underekstremiteter, er forbundet med skade på nerver som gir motoren og sensorisk innervering av musklene og huden. Dette kan føre til svekkelse eller fullstendig tap av følsomhet, samt tap av muskelfibers evne til å strekke seg og komme til tone, det vil si å utføre fremdrift av muskel-skjelettsystemet.

    ICD-10 kode

    epidemiologi

    Hos pasienter med diabetes overstiger hyppigheten av nedre ekstremitetsnervesykdom 60%. Og CDC-statistikk viser tilstedeværelsen av perifer neuropati hos 41,5 millioner amerikanere, det vil si i nesten 14% av den amerikanske befolkningen. Disse tallene kan virke urealistiske, men eksperter ved Institutt for diabetes sier at omtrent halvparten av pasientene ikke engang vet at de har denne patogen, fordi utviklingen av sykdommen er på et tidlig stadium, og de klager ikke engang på ubehag fra følelsesløshet i tærne. til legen.

    Ifølge eksperter oppdages perifer neuropati hos 20-50% av HIV-infiserte personer og hos over 30% av kreftpasienter etter kjemoterapi.

    Den arvelige neuropati av Charcot-Marie-Tuta påvirker 2,8 millioner mennesker over hele verden, og forekomsten av Guillain-Barré syndrom er 40 ganger mindre, som det er diagnostisert flere myelomer.

    Forekomsten av alkoholneuropati (sensorisk og motorisk) varierer fra 10% til 50% av alkoholikere. Men hvis elektrodiagnostiske metoder blir brukt, kan det oppdages nevrologiske problemer med beina hos 90% av pasientene med langvarig alkoholavhengighet.

    Årsaker til lavere lem nevropati

    I moderne nevrovitenskap er de vanligste årsakene til nevropati av underekstremiteter uthevet, for eksempel:

    • skader hvor knuste ben eller deres tette gipsfiksering (med splinter, dekk) kan sette trykk direkte på motorens nerver;
    • stenose (innsnevring) av ryggraden, hvor ryggraden av ryggraden er lokalisert, samt komprimering av dens ventrale grener eller betennelse av individuelle nerverøtter;
    • hodeskader, hjerneslag, hjernesvulster (primært innenfor områdene ekstrapyramidalsystemet, cerebellum og subkortiske motorkjerne);
    • infeksjon, omfattende herpetisk myelitt, Guillain-Barré syndrom (pacing ved IV herpesvirus type lesjon subfamilien Gammaherpesvirinae) syndrom, difteri, hepatitt C, Lyme sykdom (Lyme borreliose), AIDS, spedalskhet (forårsaket av bakterien Mycobacterium leprae) forårsaket av virus Varicella zoster, Meningoencefalitt av forskjellig etiologi;
    • metabolske og endokrine sykdommer - diabetes mellitus av begge typer, porfyri, amyloidose, hypothyroidisme (mangel på skjoldbruskkjertelhormoner), akromegali (overflødig veksthormon);
    • autoimmune sykdommer: reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose (med ødeleggelse av myelin av nerveskjellene), akutt spredt encefalomyelitt;
    • arvelige sykdommer: Charcot-Marie-Tut's nevropati, Friedreichs neurodegenerative ataksi, arvelig sphingolipidose eller Fabrys sykdom; glykogenese av den andre typen (Pompe-sykdom forårsaket av en defekt i lysosomalt maltaseenzymgenet);
    • motor (motor) nevron sykdom - amyotrofisk lateral sklerose;
    • subkortisk aterosklerotisk encefalopati med en atrofisk forandring i den hvite substansen i hjernen (Binswanger sykdom);
    • Multipelt myelom eller multiplex-plasmacelle myelom (hvor malign degenerasjon påvirker plasma B lymfocytter);
    • Lambert-Eaton syndrom (kjent for småcellet lungekreft), neuroblastom. I slike tilfeller kalles nevropati paraneoplastisk;
    • systemisk vaskulitt (betennelse i blodkar), som kan provosere utviklingen av periarthritisk nodosa med nedsatt innervering av nedre ekstremiteter;
    • stråling og kjemoterapi av ondartede neoplasmer;
    • giftige virkninger av etylalkohol, dioksin, trikloretylen, akrylamid, herbicider og insektmidler, arsen og kvikksølv, tungmetaller (bly, tallium, etc.);
    • noen langsiktige bivirkninger av legemidler som anvendes, for eksempel, isonikotinsyre tuberkulose medikamenter, antikonvulsiva hydantoin-grupper, fluorokinolonantibiotika, lipidsenkende statiner, og en overdose av pyridoksin (vitamin B6);
    • utilstrekkelige nivåer i kroppen av cyanokobalamin og folsyre (vitaminer B9 og B12), som fører til utvikling av flodmylose.

    Risikofaktorer

    Legene tilskrives enstemmig svekkelse av immunforsvaret, som påvirker kroppens motstand mot bakterielle og virusinfeksjoner, samt arvelighet (familiens historie av sykdommen) til risikofaktorene for utviklingen av nedre ekstremitetens neuropati.

    I tillegg bidrar utviklingen av diabetes til fedme og metabolsk syndrom, dårlig nyre- og leverfunksjon; multippel sklerose - diabetes, tarmproblemer og skjoldbruskpatologi.

    Risikofaktorene for systemisk vaskulitt er HIV-, hepatitt- og herpesvirus og økt sensibilisering av organismen av ulike etiologier. Og plasmacellemyelom utvikles lettere hos de som er overvektige eller alkoholavhengige.

    I de fleste tilfeller forårsaker mangelen på blodtilførsel til hjernen nekrose av vevet, men når myelinkappen av nervefibrene ikke mottar oksygen, oppstår gradvis degenerasjon. Og denne tilstanden kan observeres hos pasienter med cerebrovaskulære sykdommer.

    I prinsippet kan alle de ovennevnte sykdommene tilskrives faktorer som øker sannsynligheten for nevrologiske forstyrrelser i motorfunksjonen.

    patogenesen

    Patogenesen av nevrologiske problemer med beina avhenger av årsakene til forekomsten deres. Fysiske skader kan være ledsaget av komprimering av nervefibrene, som overstiger deres evne til å strekke, på grunn av hvilken deres integritet er forstyrret.

    Den patologiske effekten av glukose på nervesystemet er ennå ikke utlyst, men med langvarig overflødig av blodsukkernivået er forstyrrelser i ledningen av nervesignaler langs motornervene et ubestridelig faktum. Og med insulinavhengig diabetes er det ikke bare et brudd på karbohydratmetabolismen, men også en funksjonell mangel på mange endokrine kjertler, som påvirker det generelle stoffskiftet.

    Den patofysiologiske komponenten av nevropati i Lyme-sykdommen har to versjoner: Borrelia kan provosere et immunforsvaret angrep på en nerve eller direkte skade dets celler med dets toksiner.

    Med utviklingen av amyotrofisk lateralsklerose, spilles den viktigste patogenetiske rollen ved erstatning av døde motorneuroner av de tilsvarende hjernestrukturer ved nodene til glialceller som ikke oppfatter nerveimpulser.

    I patogenesen av demyelinerende neuropatier (inkludert de mest vanlige peroneale amyotrophy anses arvelig sykdom eller Charcot-Marie-Tooth) identifisert genetiske lidelser syntese av Schwann celler, nervefibermembraner substans - myelin bestående av 75% av lipider og 25% av den neuregulin-proteinet. Spredning til nerve langs hele lengden (med unntak av de små, myelinerte Ranvier noder), beskytter myelinskjeden nervecellene. Uten det på grunn av aksonal degenerative endringer, blir overføringen av nervesignaler forstyrret eller helt stoppet. I tilfelle av sykdommen, Charcot-Marie-Tooth sykdom (med lesjoner i peroneal nerve, peroneale overfører pulser til musklene i underekstremitetene, stabelen unbend) mutasjoner er festet på den korte arm av kromosom 17 (PMP22 gener og MFN2).

    Flere myelomer påvirker B-lymfocytter som kommer fra germinalsenteret av en lymfeknute, og forstyrrer deres spredning. Og dette er resultatet av en kromosomal translokasjon mellom immunoglobulin tungkjede-genet (i 50% tilfeller på kromosom 14, på q32-locus) og onkogen (11q13,4p16,3, 6p21). Mutasjon fører til onkogenavregning, og den ekspanderende tumorklonen produserer unormal immunoglobulin (paraprotein). Og antistoffer produsert samtidig fører til utvikling av amyloidose av perifere nerver og polyneuropati i form av paraplegi i bena.

    Mekanismen for forgiftning av arsen, bly, kvikksølv, er trikresylfosfat for å øke innholdet av pyrodruesyre i blodet, forstyrre balansen av tiamin (vitamin B1), og å redusere aktiviteten til cholinesterase (enzymet som gir nerve synaptisk overføring signaler). Toksiner provoserer den opprinnelige sammenbrudd av myelin, som utløser autoimmune reaksjoner, som manifesteres ved hevelse av myelinfibre og glialceller med deres påfølgende destruksjon.

    Når alkoholisk nevropati av nedre ekstremiteter under virkningen av acetaldehyd, reduseres intestinal absorpsjon av vitamin B1 og nivået av tiaminpyrofosfatkoenzym reduseres, noe som fører til forstyrrelse av mange metabolske prosesser. Således stiger nivået av melkesyre, pyrodruesyre og d-ketoglutarsyre; assimilering av glukose forringes og nivået av ATP som kreves for å opprettholde nevroner, reduseres. I tillegg viste studier i alkoholikere skade på nervesystemet ved nivået av aksonal segmental demyelinering og tap av myelin i de distale ender av de lange nerver. De metabolske effektene av leverskader forbundet med alkoholisme, spesielt liposyre-mangel, spiller også en rolle.

    Neuropati i nedre lemmer

    Neuropati i nedre lemmer er et kollektivt konsept som betyr at det er problemer med det perifere nervesystemet i bena. Kollektiv fordi begrepet ikke reflekterer en sykdom, men essensen av problemet som helhet. Årsakene til nevropati i nedre ekstremiteter er gode, symptomene består i følsomme, motoriske og autonome trofiske lidelser. Diagnostikk av nedre ekstremiteten nevropati er ikke så vanskelig. Behandlingen er spesielt effektiv når den starter tidlig i løpet av sykdommen. Så nesten alltid er det et 100% resultat i form av utvinning. Hvis sykdommen er startet, kan selv flere behandlingsformer være ubrukelige, og det blir umulig å eliminere symptomene helt. Hva menes med begrepet "neuropati i nedre ekstremiteter", hva er årsakene, symptomene, diagnosemetoder og behandling, vil du lære ved å lese denne artikkelen.

    Så er nevropati resultatet av skade på det perifere nervesystemet, en eller flere nerver. Ved lesjon menes en funksjonsfeil i nervefibrene, utviklingen av degenerative prosesser i dem og i deres membraner. Konsekvensen av dette er et brudd på funksjonen av nerver, dårlig overføring av impuls til det innerverte vevet. Det er mange lignende endringer som følge av mange årsaker. Hva kan være kilden til utviklingen av nevropati i underekstremiteter? La oss se.

    Årsaker til lavere lem nevropati

    De vanligste årsakene til nedre ekstremitetens nevropati er:

    • langvarig eksponering for giftige stoffer (for eksempel alkohol, narkotika, bly, aceton, arsen, kvikksølv og lignende);
    • metabolske lidelser (diabetes mellitus, kronisk nyresvikt, en økning eller reduksjon i skjoldbruskfunksjonen);
    • traumer;
    • langvarig mangel på vitaminer i mat;
    • tar visse medisiner (for eksempel Amiodarone i behandlingen av hjertearytmier, Isoniazid med tuberkulose, kreftformer mot kreft, etc.);
    • smittsomme sykdommer (for eksempel HIV-infeksjon, kusma, kyllingpoks, difteri);
    • autoimmune sykdommer (når celler i det perifere nervesystemet oppfattes som en fremmed agent og angripes av immunsystemet);
    • belastet arvelighet (genetiske sykdommer, en manifestasjon som er polyneuropati av nedre ekstremiteter, spesielt Charcot-Marie-Tuta amyotrofi).

    Enhver av de ovennevnte årsakene kan være en kilde til skade på det perifere nervesystemet. Siden nerver i underbenet er lengst i menneskekroppen, er de de aller første som svarer på eksponering for en skadelig faktor.

    Det antas at nedre ekstremitetens nevropati kan være av flere typer:

    • sensitiv;
    • motor;
    • autonom;
    • blandet.

    Denne klassifiseringen er basert på direkte skade på visse fibre i nerven. Og symptomene kan være i samsvar med denne separasjonsfølsomme, motoriske, autonome og blandede. Hyppigst er nevropati av underekstremiteter blandet, det vil si med involvering av alle typer fibre.

    Det er også vanlig å skille mellom axonopati og myelinopati. Med aksonopati er kjerne av nervefiberen selv "syk", og med myelinopati, lider membranen. Myelinopatier er noe lettere å behandle, utvinning kommer raskere enn med aksonopati. Dette er imidlertid en generell trend som ikke bør tas bokstavelig. Tross alt, hvis myelinopati ikke behandles i lang tid, vil det oppstå irreversible prosesser. I dette tilfellet er det ikke nødvendig å snakke om gjenoppretting.

    symptomer

    Manifestasjoner av nevropati i underekstremiteter kan være svært forskjellige. Dette er i stor grad bestemt av den direkte årsaken til sykdommen. Dette betyr at symptomene på nevropati i ulike sykdommer vil være noe annerledes. For eksempel er nevrologi i diabetes mellitus preget av noen symptomer, og nevropati for blyforgiftning er noe annerledes. Du bør også vurdere omfanget av involvering i prosessen med visse nerver i beina. Tross alt, for eksempel med en skade, kan en nerve bli skadet, og kanskje flere, og diabetes mellitus "spiser" alle nerver av begge nedre ekstremiteter.

    Men hvis du generelt vurderer symptomene på nevropati av underekstremiteter, kan de være som følger:

    • sensitive sykdommer;
    • bevegelsesforstyrrelser;
    • vegetative-trofiske endringer.

    La oss bo i hver gruppe mer detaljert.

    Følsomme lidelser

    Slike forstyrrelser utvikles når sensoriske (følsomme) nervefibre er skadet. Klinisk får det seg til å føle seg som:

    • smertestråling, vridning, sporadisk skyting. Smerte er lokalisert i henhold til projeksjonen av den berørte nerven. Det vil si at hver nerve har sin egen innerveringssone, der det oppstår smerte når det er skadet;
    • Bare ubehagelige opplevelser som ikke kan beskrives ved ordet "smerte". Disse symptomene inkluderer kryp, tilstedeværelse av fremmedlegeme under huden, kjøring av insekter og lignende. Disse følelsene er ganske stabile, plager pasienten både i ro og når de går, noen ganger er de vanskelig å bære, fordi de ikke tillater ham å sovne om natten. Noen ganger hevder selv pasienter at det ville være bedre hvis de bare opplevde smerte, så ubehagelige opplevelser kan være;
    • forstyrrelse av visse typer følsomhet. Spesielt kan det være et brudd på anerkjennelse av kald og varm, et brudd på følelsen av berøring generelt, øke eller senke terskelen av smerte. Det er også mulig brudd på følelsen av overflaten under føttene. Figurativt sett kan man si at i et slikt tilfelle blir bakken fjernet fra pasienten fra under føttene. Plantarflaten på bena mister anerkjennelsen av overflatenes individuelle egenskaper, på grunn av hvilke pasienter snubler og til og med faller og går på en liten sten, mister de øyeblikkelig balansen. For å bevege seg normalt må pasientene alltid se under føttene, kontrollere bevegelse gjennom syn. I slike pasienter blir det spesielt problematisk når man går i mørket, når bakken under føttene ikke er synlig.

    Bevegelsesforstyrrelser

    Disse forstyrrelsene oppstår når skader på motorens (motor) fibre i sammensetningen av nerver i nedre ekstremiteter. Klinisk manifesterer seg seg ved følgende endringer:

    • reduksjon av reflekser (hovedsakelig akilles og knær). Dette manifesterer seg ikke i det vanlige liv, og avsløres bare når det undersøkes av en nevrolog. Men slike endringer er selve begynnelsen av motoriske lidelser, noe som betyr et stort reduksjonspotensial for behandling. Etter hvert som prosessen utvikler, dør refleksene helt ut og blir ikke forårsaket i det hele tatt;
    • muskelspasmer og kramper i de berørte musklene;
    • muskel svakhet. Dette symptomet forekommer noe senere enn reduksjonen i reflekser. Svakhet manifesterer sig i muskler innervert av den berørte nerven (eller nerver). I begynnelsen kan svakhet være midlertidig, vises med en betydelig belastning på en gitt muskel, og da styrkes den og finner seg selv i ro. I avanserte tilfeller kan muskel svakhet være så uttalt at bevegelser ikke utføres i det hele tatt (dette er spesielt karakteristisk for traumatiske lesjoner med nedbrytning av nervefibre). Muskel svakhet fører til nedsatt gangavstand, noen ganger må pasienten bevege seg med ekstra støtte (stokk);
    • tynning (miste vekt) av musklene med utviklingen av deres atrofi. Denne prosessen utvikler seg ganske sakte, over flere måneder eller til og med år (som i stor grad avhenger av årsaken til nevropati).

    Vegetativ-trofiske endringer

    De oppstår med nederlaget av vegetative fibre som utgjør nerveren. Dette manifesteres av tynn og tørr hud, hårtap, utseendet på pigmenterte flekker på huden, svekket svette, dårlig helbredelse av mindre kutt og slitasje, deres suppuration. Mulig hevelse i beina. I avanserte tilfeller er trofiske lidelser så uttalt at de kan føre til gangrene.

    Som du kan se, er symptomene på nedre ekstremiteten nevropati ganske mange. Hver pasient vil ha sin egen liste over symptomer, og ikke alle de ovennevnte. For eksempel i pasientens nervesykdom vil pasienten bli forstyrret av et brudd på følsomheten på tibiaens fremre sideflate og på baksiden av foten, smerte i samme sone, svakhet i extensormuskulaturen i foten og tærne, vanskeligheter med å forsøke å stå på hælene er mulige. Med nevropati av ytre hudens nerve i låret vil pasienten oppleve smerte- og følsomhetsforstyrrelser på ytre overflaten av låret uten tegn på muskelsvikt, endringer i reflekser og trofiske endringer.

    diagnostikk

    Takket være moderne forskningsmetoder har nevrologi i nedre ekstremiteter blitt en lett diagnostisk tilstand. En nevrolog ved den første undersøkelsen kan mistenke nevropati, avsløre forandringer i reflekssfæren, følsomhetsforstyrrelser og oppdage trofiske problemer. For å bekrefte diagnosen, sendes pasienten til elektromekanologi. Dette er en elektrofysiologisk metode ved hvilken lesjonen av ulike deler av nervesystemet er etablert: fra sentral til perifert nivå. Electroneuromyography lar deg bestemme hva som forårsaker pasientens problemer: med skade på muskler, nervefibre eller nevrale legemer av forskjellige deler av nervesystemet (for eksempel hjernen eller ryggmargen). I nevropati av nedre ekstremiteter, er kilden til sykdommen funnet på nivået av benets perifere nerver. Når diagnosen er bekreftet, er det fortsatt nødvendig å etablere grunnårsaken til korrekt og vellykket behandling, det vil si å bestemme hva som nettopp ble kilden til nerveskade. Det er nødvendig å bestemme taktikken for behandling av nevropati. For å finne den sanne årsaken til lidelsene, kan det hende du trenger en rekke forskningsmetoder (og biokjemisk blodanalyse, ultralyd av de indre organer og spinal punktering, og mye mer). En komplett liste over undersøkelser vil bli bestemt av legen i henhold til resultatene fra eksisterende studier.

    behandling

    Med tanke på likheten i de kliniske manifestasjonene av ulike typer nevropatier, har medisinsk taktikk felles trender. Alle tiltak er rettet mot å gjenopprette nervefibrene, gjenopptakelsen av normal nervedannelse gjennom den, korrigering av sirkulasjonsforstyrrelser i nerveområdet. Og samtidig er det subtiliteter av den terapeutiske prosessen, for det faktum at den egentlige årsaken til nevropati er etablert. Så, i autoimmune sykdommer, vil det være hormonell eller cytostatisk terapi. Ved kronisk nyresvikt kan hemodialyse utføres, i toksisk form, plasmaferese og så videre. Uten disse "finesser" er full gjenoppretting ute av spørsmålet.

    La oss se på de grunnleggende prinsippene for behandling av nevropati i nedre ekstremiteter.

    Siden nevropati uunngåelig forstyrrer nervefiber ernæringsmessige prosesser, for å forbedre denne situasjonen, er pasienten foreskrevet kurs av vasoaktive stoffer (Pentoxifylline (Trental, Vazonit), Emoksipin, Instenon, Nikotinsyre og andre). Også som nevrotrofe stoffer, sammen med vasoaktive, antioksidanter (vitamin E, Mexidol, preparater av tioctic acid (Octolipen, Berlition), Actovegin, Cytochrome C, etc.) kan brukes.

    Det er bevist av vitenskap at i tilfelle nevropati av underekstremiteter er det nødvendig å foreskrive vitaminer fra gruppe B (B1, B6, B12). De forbedrer ledningsevnen til nervefibrene, stimulerer helbredelsen av membranene, har noen smertestillende effekt.

    For å forbedre overføringshastigheten av nerveimpulser, foreskrives antikolinesterase medisiner. Tidligere ble Proserin brukt, men i dag er administrasjonen av Ipidacrine (Neuromidine, Amiridine) mer effektiv. Veldig praktisk er det faktum at Ipidacrine er kompatibel med vasoaktive og antioksidanter, vitaminer fra gruppe B. Dette gjør at du samtidig kan påvirke nesten alle kilder til problemer med nevropati, noe som signifikant øker pasientens sjanser til suksess. Ipidacrine hjelper til med å gjenopprette sensitivitet og minimere muskel svakhet.

    Problemet med smerte i nevropati i underekstremiteter kan være ganske akutt, og er nesten det viktigste for pasienten. For smertefrihet kan ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (Ketoprofen, Ksefokam, Meloxicam, Nimesulide og mange andre), samt antikonvulsiva og antidepressiva midler, brukes. Fra antikonvulsive stoffer, er Gabapentin (Neurontin) og Pregabalin (Lyric) foretrukket, siden disse legemidlene er godt tolerert. Av antidepressiva, selektive inhibitorer av serotonin og norepinephrin reuptake er ofte brukt (Sertralin, Duloxetine, Venlafaxine, og andre). Mer nylig har bruken av Katadolon, et bedøvelsesmiddel med en sentral virkningsmekanisme, som ikke er vanedannende, kommet i praksis. Alle disse stoffene tas oralt.

    Lokalt, med henblikk på smertelindring, kan pasienter bruke forskjellige kremer og salver. De kan inkludere de samme ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene (Ketoprofen gel, Diclofenac salve, etc.), lokalbedøvelse (Lidokain), irriterende stoffer (Capsaicin, Kapsikam, Finalgon). For å ikke klare jordklær har farmasøytene kommet fram med en metode for bruk av lokalbedøvelse og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i form av en patch (Versatis, Voltaren). Plasten sitter fast i 12 timer og sikrer penetrasjon av det aktive stoffet i tilstøtende vev uten systemisk eksponering (og dermed uten bivirkninger). I avanserte tilfeller med alvorlig smerte i noen typer nevropati av underekstremiteter (for eksempel i diabetes mellitus), er det mulig å bruke narkotiske legemidler til smertelindring når andre stoffer er maktløse. Disse midlene er selvsagt foreskrevet av en lege (slike stoffer som Tramadol, Oxycodone).

    For utprøvde muskelspasmer, brukes muskelavslappende midler (Baclofen, Mydocalm). Men du må være veldig forsiktig med dem, da de øker muskel svakhet.

    Bare medisinske effekter i nevropati i underekstremiteter er ikke begrenset. Aktivt brukt fysioterapi teknikker. Dette inkluderer elektroforese, magnetisk terapi og elektriske prosedyrer og mudterapi. Massasje og akupunktur er også svært effektiv for nedre lem nevropati. Sørg for å bruke den komplekse fysioterapien. I de fleste tilfeller, med en kombinasjon av medisin og ikke-medisinske behandlingsmetoder, er det mulig å oppnå forsvunnelse av symptomer på nedre ekstrem-neuropati.

    Dermed er nevropati av underekstremiteter et mangesidig problem, fordi det kan forekomme i et bredt spekter av sykdommer. Det må diagnostiseres i tide, slik at du raskt kan kvitte seg med sykdommen. Behandlingen kan kreve både medisiner og fysioterapi teknikker, samt pasient tålmodighet og utholdenhet.